Le Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali, MICI, rappresentano le malattie caratterizzate da un'infiammazione cronica intestinale. Quando parliamo di malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI), la colonscopia risulta essere un esame fondamentale.
Cos'è la Colonscopia?
La colonscopia è un esame che si svolge per via endoscopica e che permette di visualizzare la mucosa del colon e l’ultimo tratto dell’intestino tenue (ileo). Anche la gastroscopia è un esame rilevante in presenza di MICI, poiché permette di osservare la parte alta dell’apparato digerente (esofago, stomaco e duodeno).
La parte che spaventa di più i pazienti, quando devono effettuare la colonscopia, è la preparazione intestinale. Oggi vengono utilizzati dei preparati a basso volume (quindi 2 litri e non più 4/6 litri come in passato) e l’inizio della preparazione viene anticipato al giorno precedente l’esame. La colonscopia viene inoltre effettuata in sedazione, cosciente o profonda in base al caso specifico e dunque non bisogna temere di provare dolore.
Presso l’Ambulatorio di Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva potrai eseguire questo importante esame.
Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali (MICI)
Le MICI sono caratterizzate da un'eziologia sconosciuta, ma componenti immunitarie rilevanti nella patogenesi del danno tissutale. Hanno una tendenza alla familiarità, decorso cronico intermittente, manifestazioni extraintestinali e tendenza a rispondere al trattamento steroideo.
L’infiammazione cronica intestinale può coinvolgere la mucosa intestinale superficiale, in alcuni tratti, e, in altri, multistrato.
Due Entità Anatomo-Cliniche Principali
- Morbo di Crohn
- Rettocolite Ulcerosa (RCU)
Morbo di Crohn
La malattia di Crohn è una malattia infiammatoria cronica ad etiologia sconosciuta. Può colpire qualsiasi tratto del tubo digerente, dalla bocca all’ano. Lesioni segmentarie: sedi frequenti: ileo terminale e colon. Eterogeneicità clinica, anatomica ed anatomo-patologica.
Colpisce i giovani; esordio: diarrea cronica intermittente, dolori addominali e calo ponderale.
È frequente nei paesi a sviluppo industriale; rara in quelli sottosviluppati. Tende ad aumentare: triplicata negli ultimi 25 anni. In Italia incidenza (nuovi casi/abitanti/anno) è 4/100.000 e la prevalenza (n° di malati per n° di abitanti) è di 52/100.000; nei 2/3 dei casi la malattia colpisce prima dei 35 anni. Nei soggetti tra 15 e 25 anni è la più comune causa organica di dolore addominale ricorrente.
Fattori di Rischio
- Tendenza alla familiarità
- Possibili fattori di rischio: contraccettivi orali e fumo di sigarette
Anatomia Patologica
Nei tratti lesi = ispessimento della parete e congestione della sierosa. Le lesioni sono segmentarie. Superficie interna presenta ulcere che si approfondano (fissurazioni). Interessamento della sierosa produce aderenze tra anse e si possono formare fistole. Stenosi singole o multiple si sviluppano per ispessimento della parete e per esiti fibrotici della flogosi. All’ileo terminale il restringimento del lume assume aspetto “a cannello di pipa”. Le fissurazioni sono intercomunicanti e circondano aree di mucosa edematose > aspetto ad acciottolato (cobblestone). Piccole ulcerazioni lineari (ulcere aftoidi) della mucosa sono la più precoce manifestazione della malattia.
All’istologia il quadro è quello di flogosi cronica granulomatosa: granulomi non caseificanti, infiammazione discontinua e transmurale, aggregati linfocitari e fissurazioni sono i caratteri principali. Granulomi = cellule epitelioidi con cellule giganti tipo Langhans e senza necrosi. Le fissurazioni si estendono attraverso le pareti intestinali sino alla sierosa. In fase tardiva > fibrosi e stenosi. Infiltrati linfomonocitari anche in zone esenti da lesione macroscopica.
La flogosi istopatologica del morbo di Crohn non si risolve; evolve in estensione e profondità indipendentemente dalle fasi cliniche di malattia.
Principali Lesioni Anatomo-Patologiche nel Crohn
| Lesioni Macroscopiche | Lesioni Microscopiche |
|---|---|
| Discontinue | Aggregati linfocitari e macrofagici = granulomi |
| Ispessimento della parete | Edema e fibrosi |
| Tendenza transmurale | Flogosi di tutti gli strati parietali |
| Sierosite | Infiltrati infiammatori perivascolari |
| Stenosi | Edema, fibrosi |
| Aspetto a selciato (cobblestone) | Aggregati linfo-macrofagici, granulomi, edema della mucosa e sottomucosa |
| Ulcere aftoidi | Ulcere superficiali con aggregati linfo-macrofagici focali nella mucosa |
Fasi di Malattia
- Fase iniziale: infiammazione della mucosa e sottomucosa > congestione dei vasi + soluzioni di continuo della barriera mucosa + aumentato rilascio di citochine e leucotrieni > diarrea secretoria > malassorbimento.
- Fase successiva: approfondimento delle fissurazioni > adesioni tra anse + fistole + ascessi.
- Esiti della flogosi > fibrosi e stenosi del lume > ostacolato transito > fenomeni occlusivi.
Etiologia e Patogenesi
Etiologia sconosciuta; ipotesi virale (virus morbillo) > reazione granulomatosa e vasculitica. Agente viene dal lume: diversione del contenuto intestinale evita recidiva post-chirurgica. È una panenterite, poiché lesioni microscopiche si trovano in tutto il canale alimentare, non solo nel tratto macroscopicamente colpito. Per lo sviluppo della malattia sono necessari la flora batterica intestinale e l’attivazione dei linfociti T della mucosa intestinale e di altri meccanismi di ipersensibilità ritardata: interleuchina 12, il tumor necrosis factor-alfa e l’interferone gamma.
Forme Cliniche
- Forma acuta (10%) simula appendicite. Oppure periodo prodromico con sintomi che inducono diagnosi errate. Rara è la retto-anale con ascessi, ragadi e fistole.
- Altre variabili:
- forma infiammatoria> diarrea, deficit nutrizionali
- forma perforante o fistolizzante= diffusione trasmurale del processo infiammatorio: adesioni delle anse, fistole, ascessi
- forma fibro-stenotica: ostacoli al transito del contenuto intestinale > sintomi occlusivi
Sintomatologia
Principali sintomi: diarrea cronica intermittente, irregolarità dell’alvo, dolore addominale ricorrente, dimagramento, sanguinamento macroscopico, lesioni anali o perianali, manifestazioni extra-intestinali.
Complicanze: fistole interne o esterne, sub-ostruzione, perforazione, ascessi intra-addominali, manifestazioni sistemiche, lesioni anali o perianali.
Storia Naturale della Malattia
Periodo prodromico; poi decorso cronico, intermittente, con periodi di remissione e periodi di riaccensione. Fase di malattia conclamata, ma non complicata può durare anni.
Le lesioni infiammatorie non si risolvono ma neanche progrediscono. Quando si estendono e progrediscono compaiono le complicanze, che in genere impongono l’intervento chirurgico. Poi recidiva post-chirurgica. Mortalità relativamente bassa = 7%.
Complicanze
Locali o sistemiche.
Complicanze legate al quadro anatomo-clinico:
- fistole più comuni nelle forme ileo-coliche
- lesioni anali in quelle coliche
- ostruzioni in forme ileali.
Fistole possono essere interne (enteroenteriche, enterovescicali, enterovaginali) o esterne (enterocutanee).
Ostruzione intestinale comune nelle forme ileali > indicazione nel 50% dei casi ad intervento chirurgico: in genere sono fenomeni subocclusivi (intensi dolori, nausea, vomito, alvo parzialmente chiuso) che si risolvono con emissione di abbondante materiale fecale liquido e gas. Dopo più episodi sub-occlusivi > occlusione vera e propria > chirurgia.
Complicanze sistemiche: oculari (irite ed episclerite), cutanee (eritema nodoso, pioderma gangrenoso), articolari (artrite colitica, spondilite anchilosante), epatobiliari (colangite sclerosante, colangio-carcinoma).
Diagnosi
Diagnosi di natura, di sede e di attività/gravità.
Diagnosi di Natura
Anamnesi, esame obiettivo, indagini di laboratorio, esami radiologici ed endoscopici con biopsie.
Quadro clinico (diarrea, dolori addominali, malassorbimento, rettorragie) o solo fistola perianale; nessun esame di laboratorio è specifico. Anemia ipocromica iposideremica o macrocitica megaloblastica per difettoso assorbimento di vit. B12 e acido folico. Aumento VES, leucociti, mucoproteine e proteina C reattiva durante fasi di attività clinica. Esame batteriologico e parassitologico delle feci deve essere effettuato per escludere infezione da Yersinia Enterocolitica durante ileite terminale.
Diagnosi di Sede
Radiologia ed Endoscopia.
Rx diretta addome, clisma a doppio contrasto, pasto opaco con studio seriato del tenue o clisma del tenue. Radiologia è diagnostica. Entero-TAC. Entero-RM.
Esami endoscopici vanno sempre eseguiti, a prescindere dalla sede di malattia, gastroscopia e colonscopia con ileoscopia retrograda. Aspetto delle lesioni: lieve infiammazione non caratteristica, oppure simile a RCU, ma spesso segni patognomonici come ulcerazioni di varia forma e tipico aspetto a selciato. Talora stenosi. Localizzazioni ano-rettali associate. Bx multiple.
Nella localizzazione ileale l’esame di maggiore ausilio è quello radiologico o l’ileoscopia retrograda endoscopica; nella localizzazione colica l’endoscopia (colonscopia).
Diagnosi di Attività
Va poi quantizzata l’attività clinica. Fase clinicamente attiva è quella sintomatica.
Rettocolite Ulcerosa (RCU)
La rettocolite ulcerosa è una malattia infiammatoria cronica che colpisce primariamente il retto e può coinvolgere parte o tutto il colon. L’infiammazione provoca delle lesioni ulcerose responsabili dei sintomi intestinali. L’andamento della malattia è caratterizzato dall’alternarsi di episodi acuti seguiti da periodi di remissione clinica.
L’etiologia è sconosciuta. Il sanguinamento rettale è il sintomo costante. Il decorso è cronico intermittente. I quadri clinici variano e seconda dell’estensione delle lesioni e della loro attività e severità.
La malattia compare abbastanza raramente prima dei 40 anni ed è maggiormente diffusa in persone fra i 60 e i 75 anni, colpendo trasversalmente entrambi i sessi.
Epidemiologia
È presente in tutto il mondo. Aree a più elevata incidenza: Nord Europa, Nord America ed Australia. In Italia incidenza (nuovi casi/anno) = 5/100.000/anno; prevalenza (n° casi su n° abitanti) = 65/100.000. Incidenza è rimasta stabile negli ultimi 25 anni.
Malattia colpisce i giovani-adulti (25-40 anni), ma può insorgere a tutte le età (il secondo picco è alla settima decade).
Fattori di Rischio
- Tendenza alla familiarità.
- Altro fattore di rischio è l’uso di contraccettivi orali + associazione inversa con il fumo di sigarette. Efficacia della nicotina nel controllo delle fasi attive di malattia.
Anatomia Patologica
Nel 20% dei casi è interessato l’intero colon; nel 30-40% le lesioni si estendono oltre il sigma; nel 40-50% sono limitate al retto ed al retto-sigma. Retto è sempre leso e lesioni si estendono prossimalmente in modo uniforme: assenza di tratti sani intercalati a tratti malati. Ma talora quadri di enterite segmentaria. Apparente risparmio del retto nei casi trattati con terapia topica. Nella pratica dell’endoscopia digestiva si vede che quest’ultima affermazione non è sempre vera, in quanto talvolta i tratti lesi sono più prossimali e quelli distali sono risparmiati. Estensione al colon prossimale nei casi più gravi.
Quadro macroscopico: componente emorragica delle lesioni; parete del colon non è ispessita, ma è emorragica e la sua superficie interna edematosa, iperemica e granulare con fragilità mucosa. Ulcerazioni estese in superficie, ma non approfondentisi come nel Crohn. Nelle forme estese queste ulcerazioni possono avere al loro interno piccole aree di mucosa sana con aspetto a bottone di camicia (diagnosi differenziale con morbo di Crohn). Polipi infiammatori di forma e dimensioni variabili ed in numero variabile (anche centinaia) = esuberante rigenerazione tissutale + non significato neoplastico. Ma va sempre effettuato controllo istologico con biopsia in corso di colonscopia.
Infiammazione confinata alla mucosa e parte superficiale della sottomucosa. Può esservi edema della lamina propria con vasi fortemente dilatati e congesti e stravaso di globuli rossi (emorragie intramucose). Infiltrato infiammatorio leucocitario = neutrofili, plasmacellule, macrofagi, eosinofili e mastcellule. Neutrofili > cripte di Lieberkuhn > ascessi criptici caratteristici, ma non patognomonici della rettocolite. L’impegno dell’epitelio è costante = marcata riduzione del secreto delle cellule caliciformi (deplezione mucinica) + disordine dell’architettura ghiandolare per distorsione delle cripte. Molte plasmacellule (infiltrato infiammatorio) + impegno epiteliale = elementi di distinzione tra RCU e coliti acute autolimitantesi batteriche. Nelle forme gravi e nel megacolon le ulcere (di solito superficiali) possono estendersi in profondità sino alla muscolare > necrosi ischemica.
A differenza del Crohn, nella RCU le lesioni anatomo-patologiche si modificano in relazione alle fasi di malattia. Attività delle lesioni è intermittente così come le fasi di malattia. Anche le lesioni vanno in remissione. Restano presenti all’esame istologico alterazioni dell’architettura ghiandolare con cripte accorciate (atrofia) e distorte.
Etiologia e Patogenesi
Etiologia sconosciuta. Patogenesi: ipotesi su allergie alimentari, reazioni autoimmuni, alterazioni della biologia dell’epitelio e disturbi psicosomatici.
Meccanismi immunitari; a favore di questa teoria:
- associazione tra rettocolite e patologie autoimmuni organospecifiche;
- autoanticorpi presenti non organo-specifici: anticorpi anticitoplasma dei neutrofili con pattern perinucleare (p-ANCA) caratteristici della malattia;
- autoanticorpi in circolo e nel colon diretti verso la tropomiosina presente nell’epitelio del colon;
- associazione inversa tra appendicectomia e RCU: ruolo dei follicoli linfatici dell’appendice nella regolazione dell’omeostasi immunitaria dell’apparato digerente;
- alterazioni del metabolismo dei grassi a catena corta: butirrato + aumentata permeabilità epiteliale + abnorme produzione di muco;
- psicosomatismo + somatopsichismo;
- rapporto inverso con fumo + ex-fumatori.
Sintomatologia e Forme Cliniche
Sede delle lesioni iniziali è il retto. Distribuzione delle lesioni è intraparietale (mucosa). Tipo di lesione = essudativo-emorragica. Sanguinamento rettale sempre + diarrea, mucorrea, tenesmo rettale, dolore addominale.
A differenza del Crohn, nella RCU non c’è periodo prodromico. Può presentarsi acutamente > dd (diagnosi differenziale) con colite acuta autolimitantesi batterica.
Presentazione: sanguinamento rettale con sangue verniciante le feci (se malattia rettale) oppure frammisto a feci se malattia più estesa. Assenza di sangue è criterio di esclusione di diagnosi di RCU. Diarrea = maggiore frequenza di emissioni di feci liquide + tenesmo rettale per infiammazione rettale + muco + sangue e pus. Genesi diarrea = meccanismi secretivi + alterati scambi ionici + alterazione motilità colon + essudazione intraluminale. Tenesmo per ridotta capacità rettale. Nei pazienti con proctite o sigmoproctite può esservi stipsi. Dolore addominale = crampiforme.
Anemia ipocromica sideropenica nel 50% + dimagramento per ridotto apporto calorico, perdita di proteine, ipercatabolismo.
Forme Cliniche
- 40-50% dei casi le lesioni limitate al retto-sigma (proctosigmoidite o colite distale); 1/3 di queste forme sono solo retto.
- 30-40% le lesioni vanno oltre il sigma sino alla flessura splenica (colite sinistra).
- 15-30% dei casi le lesioni si estendono al colon trasverso (colite estesa) e all’intero colon (colite totale).
Nelle coliti distali sanguinamento è costante in fase attiva, ma diarrea può mancare. Estensione della lesione condiziona i sintomi.
Entità dei sintomi dipende da entità delle lesioni valutabili endoscopicamente e istologicamente (biopsie). Sintomi: diarrea emorragica + tachicardia e febbre + aumento VES + leucocitosi + PCR + mucoproteine + alcalosi metabolica ipocloremica + ipopotassiemia. Nei casi gravi > megacolon tossico.
Storia Naturale
Decorso intermittente nei ¾ dei casi (75% dei casi) > riaccensioni e remissioni spontanee o indotte da trattamento medico. Nel 20% dei casi decorso è cronico continuo. Estensione delle lesioni non influenza numero e frequenza delle riaccensioni, ma ne condiziona la severità.
A differenza del Crohn, quando c’è remissione c’è anche estinsione delle lesioni infiammatorie floride.
leggi anche:
- Colite Aspecifica: Scopri Tutto su Sintomi, Diagnosi e Cure Efficaci
- Scopri Tutto sulla Lieve Flogosi Cronica Aspecifica: Significato, Sintomi e Cosa Fare
- Flogosi Cronica del Corion e Colposcopia: Scopri Tutto su Cause, Sintomi e Trattamenti!
- Esame ACTH: Come Prepararti e Scopri i Valori Normali Essenziali!
- Risonanza Magnetica: Scopri Come Funziona e Perché È Così Importante per la Salute