L'associazione tra tiroide e colesterolo è molto importante e non va sottovalutata. Pochi, infatti, sanno che un livello troppo alto o troppo basso di ormone tiroideo, può far oscillare i livelli di colesterolo. Le tireopatie sono le più frequenti endocrinopatie dopo il diabete mellito e si associano ad un aumento del rischio cardiovascolare che è determinato da una complessa interazione di processi di tipo aterogeno ed emodinamico.
La Tiroide e il Metabolismo Lipidico
La tiroide è una ghiandola, a forma di farfalla, presente all’interno del collo posizionata tra trachea e laringe, che produce gli ormoni che controllano il metabolismo. Gli ormoni tiroidei sono il T4 ed il T3. Gli ormoni tiroidei controllano e regolano l’assetto lipidico e delle lipoproteine ed è per questo che in caso di ipotiroidismo si riscontrerà una ipercolesterolemia.
Per ipercolesterolemia l’ormone tiroideo T4 viene convertito in ormone tiroideo T3 nel fegato che agisce sull’allontanamento di lipidi e colesterolo.
Un altro meccanismo con cui gli ormoni tiroidei riducono il colesterolo è lo stimolo della sintesi degli acidi biliari, tramite l'espressione di CYP7A1, e della secrezione biliare del colesterolo tramite l'aumento dell'espressione di ABCG5/ABC.
In generale sembra che in una condizione di ipotiroidismo il fegato sia particolarmente resistente all’azione degli ormoni tiroidei. In caso di ipotiroidismo avviene generalmente un aumento dei livelli di trigliceridi, del colesterolo LDL e HDL, mentre avviene il contrario nell’ipertiroidismo.
Ipotiroidismo e Colesterolo Alto: Cosa Sapere
Quando il colesterolo è alto è istintivo per tutti pensare alla dieta come causa principale ma nessuno pensa alla tiroide che può avere effetti sul livello del colesterolo nel sangue. L’ipotiroidismo è un disturbo della tiroide che provoca una molteplicità di sintomi tra cui perdita di capelli, stanchezza, mancanza di concentrazione mentale, aumento di peso, stipsi e gozzo.
Un ulteriore aspetto è la presenza di colesterolo alto o in generale di dislipidemia, che incidono negativamente sulla salute, in particolare su quella cardiocircolatoria. L’ipotiroidismo può provocare un aumento dei grassi ematici attraverso modifiche nella sintesi, assorbimento, circolazione e metabolismo dei grassi. In particolare è frequente osservare un aumento del colesterolo totale, del colesterolo LDL e dei trigliceridi.
Tutto ciò trova spiegazione nel fatto che sia l'ipotiroidismo sub-clinico che quello conclamato è da tempo considerato un importante fattore di rischio aterosclerotico, a causa delle modificazioni metaboliche che lo caratterizzano e dell'aumentata pressione arteriosa diastolica.
Nei pazienti ipotiroidei sono stati riportati incremento dello spessore medio intimale carotideo e di alcuni markers patognomonici di aterosclerosi: PCR, lipoproteina-alfa, fibrinogeno, glicemia > di 110 mg%, trigliceridi > di 150 mg% %, che associati a obesità androide (circ vita > di 94) configura la s. metabolica.
Ipotiroidismo Subclinico
L'ipotiroidismo subclinico, la cui prevalenza aumenta con l'età ed è maggiore nel sesso femminile, è il caso paradigmatico in cui l'opportunità di un trattamento ormonale sostitutivo è tuttora controversa e discussa. Tale valore supera anche il 260 mg% per valori di TSH all'esordio maggiori di 7 mcU/ml specie se coesiste familiarità per ipercolesterolemia.
Occorre sottolineare tuttavia che i risultati dei vari studi non sono sempre concordi e che il rischio di eventi cardiovascolari e la mortalità sarebbero influenzati da vari fattori quali l'età dei pazienti e il rischio non è aumentato nei soggetti di età superiore a 65/70 anni.
Inoltre l'ipotiroidismo è causa frequente di ipercolesterolemia secondaria e pertanto andrebbe sempre ricercato in tutti i soggetti dislipidemici, specie se di non chiara origine genetica.
Pertanto, per quanto detto, è mia personale opinione, che l'ipotiroidismo sub-clinico, vada trattato anche per valori di TSH di poco superiori a 4,1 mcU/ml, se sono presenti oltre ai sintomi tipici di ipo-sub-clinico anche i markers pro-aterogeni biochimici (Colesterolo totale, LDL elevati), iperfibrinogenemia, iperomocisteinemia, PCR elevata) e fenotipici (BMI ,circ. addominale, obesità androide con incremento progressivo del peso), ipertensione diastolica anche lieve e segni ecografici di danno d'organo ghiandolare tiroideo: gozzo o ipertrofia ghiandolare compensatoria, noduli e pseudonoduli disomogenei e/o ispessimento intimale carotideo patologico > di 1 mm ma anche borderline (0,6-1 mm) se trattasi di soggetti giovani e di anemia secondaria all’ipofunzione ghiandolare tiroidea.
Il Ruolo del Fegato
Il fegato è uno dei bersagli più importanti degli ormoni tiroidei, i quali sono deputati alla regolazione del metabolismo dei grassi, dispendio energetico e dell’azione dell’insulina. In particolare, gli ormoni tiroidei influenzano i livelli di acidi grassi e del colesterolo (es. VLDL e LDL), oltre a promuovere la conversione delle molecole di colesterolo in acidi biliari, i quali vengono poi escreti nel tratto intestinale.
Quando c’è un danno epatico viene indotta anche l’iper-attivazione di un enzima importante, detto deiodinasi 3, il quale inattiva sia T3 che T4, mentre al contempo aumenta la loro conversione nella forma reverse (rT3).
Numerose evidenze mostrano un’associazione tra la steatosi epatica e le disfunzioni tiroidee, soprattutto in un quadro di ipotiroidismo sottosoglia e non diagnosticamente conclamato. Si stima in merito che circa il 15-35% delle persone con steatosi abbiano una problematica a carico della tiroide.
Quando la tiroide non funziona appieno si assiste ad un deposito eccessivo dei trigliceridi, ad una minore escrezione di colesterolo ed un maggior rischio di sviluppare calcoli alla cistifellea. Ci può essere anche un’elevazione delle transaminasi epatiche. In caso di fegato grasso ed infiammato i livelli di T3 calano, mentre aumenta la forma inattiva rT3.
Tiroidite di Hashimoto e Condizioni Secondarie
La tiroidite cronica di Hashimoto è spesso correlata a condizioni cliniche secondarie come la steatosi epatica non alcolica (NAFLD) e la fibromialgia.
Nell’ipotiroidismo si verifica un aumento del TSH ed una contemporanea riduzione della Tiroxina libera (T4) e della Triiodotironina libera (T3), parametri che concorrono all’insorgenza e al mantenimento della NAFLD.
In particolare, il TSH agisce direttamente sull’accumulo dei trigliceridi a livello epatico con riduzione della via metabolica AMPK e dell’attività lipasica. In maniera indiretta a livello mitocondriale si osserva un aumento dello stress ossidativo e una maggiore produzione di citochine pro-infiammatorie; queste alimentano l’ipotiroidismo e la steatosi epatica generando un circolo vizioso.
Gestione e Trattamento
In presenza di ipotiroidismo si utilizza la tiroxina sintetica, una terapia ormonale sostitutiva che possa recuperare la funzionalità della ghiandola. Se le alterazioni del colesterolo sono determinate da una problematica della tiroide, ripristinando gli ormoni tiroidei, si normalizza anche il colesterolo.
Fatto si è che la terapia sostitutiva con Levo-tiroxina normalizza i livelli di colesterolemia totale ed LDL e rispristina il normale trasferimento alle HDL di trigliceridi e fosfolipidi con riduzione dello spessore medio intimale e miglioramento della funzione endoteliale, come riscontrato nella pratica clinica quotidiana e confermato e dimostrato da Razvi et al.
Alimentazione e Stile di Vita
Perché si possa parlare di corretta alimentazione è necessario l’utilizzo di frutta e verdura ricche di vitamine e minerali. Integrare con probiotici che mantengono una giusta flora batterica intestinale condizione necessaria per uno stato di salute generale per il controllo della ipercolesterolemia.
Come descritto da questo articolo l’equilibrio ormonale funge da regolatore del metabolismo dei grassi ed un abbassamento dell’attività tiroidea, come per esempio nel caso più comune della tiroidite autoimmune di Hashimoto, può sfociare in deviazioni dei grassi circolanti, anche talvolta in assenza di significativi cambiamenti nell’alimentazione o attività fisica.
Studio Cureus
Secondo uno studio pubblicato su Cureus, i disturbi della tiroide causano effetti significativi sul controllo glicemico e sul metabolismo dei lipidi, e possono avere un impatto sui valori di colesterolo e gli altri lipidi. Nei soggetti con T2DM (diabete mellito di tipo 2) erano presenti livelli significativamente più elevati di colesterolo totale, trigliceridi e LDL-C rispetto ai soggetti non diabetici. È stata osservata anche una correlazione positiva significativa tra TSH e TC nel gruppo di controllo normale, e sono state rilevate correlazioni positive significative per TG e LDL-C tra i soggetti non diabetici. Tra i pazienti con T2DM, il TSH era correlato positivamente in maniera significativa con i TG e il colesterolo LDL. Nello stesso gruppo, tra i rapporti lipidici, TG/HDL-C e LDL-C/HDL-C erano significativamente correlati al TSH. Inoltre, sono state riscontrate correlazioni positive significative tra TSH e HbA1c.
Tabella: Correlazioni tra TSH e Lipidi (Studio Cureus)
| Gruppo | Correlazione | Significatività |
|---|---|---|
| Controllo Normale | TSH e TC | Significativa |
| Controllo Normale | TG e LDL-C | Significativa |
| T2DM | TSH e TG | Significativa |
| T2DM | TSH e LDL | Significativa |
| T2DM | TG/HDL-C e TSH | Significativa |
| T2DM | LDL-C/HDL-C e TSH | Significativa |
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