Scopri il Segreto del Rapporto BUN/Creatinina nel Gatto: Guida Essenziale per Interpretarlo Correttamente!

Gli esami biochimici sono fondamentali in medicina veterinaria per valutare la funzionalità degli organi interni. Nel caso specifico della funzionalità renale, si misurano principalmente creatinina sierica, urea e, più recentemente, SDMA (dimetilarginina simmetrica). La diagnosi di un danno renale deve essere completata con l'esame delle urine, la misurazione della pressione e l'ecografia.

Azotemia e Uremia

Con il termine "azotemia" ci si riferisce ad una condizione caratterizzata da un’alta concentrazione sierica di composti contenenti azoto tra cui, primariamente, urea e creatinina. Il termine uremia o sindrome uremica indica una condizione di severa azotemia con accumulo di tossine uremiche.

L’azotemia è una condizione normalmente associata ad un danno renale ma la sua origine può anche essere pre e post renale. A titolo indicativo si può avere una azotemia elevata a causa di diminuita perfusione renale (ipovolemia, patologie cardiache) e in questo caso si parla di cause pre-renali mentre sono cause post-renali tutte quelle che attengono all'apparato urinario (ostruzione, rottura della vescica).

Creatinina: Un Marcatore della Funzione Renale

La creatinina, misurata in mg/dl è il prodotto della degradazione della creatina rilevato nel sangue. La creatinina viene poi filtrata dai glomeruli renali con minimo riassorbimento a livello tubulare ed escreta con le urine.

Il valore di creatinina è influenzato dalla massa muscolare per cui animali molto magri, anziani o cachettici possono presentare valori falsamente bassi pure in presenza di un danno renale. Da notare infine che la creatininemia si innalza solo in presenza di una riduzione di 1/3 del GFR (misurato con clearance dell'inulina) e del 75% della massa renale: è quindi un marcatore non troppo sensibile della riduzione delle capacità di filtrazione dei reni.

Urea: Metabolismo e Interpretazione

Le proteine vengono scomposte in aminoacidi e poi subiscono un ulteriore processo di degradazione che comporta la produzione di ammoniaca (tossica) che viene infine trasformata in urea e anidride carbonica attraverso una complessa serie di reazioni che avvengono nel fegato e note come “ciclo dell’urea”.

Un aumento dei livelli di urea è normalmente associato ad un aumento delle creatininemia ed in tal caso viene associato ad una disfunzione renale o pre/post renale. Un aumento di urea e una diminuzione della creatinina può essere dovuto ad una diminuzione del GFR (su animali con ridotta massa muscolare /cachettici) oppure indicare una azotemia prerenale.

Valori alti di creatinina e bassi di urea con diminuzione del GFR possono essere indicativi di un danno epatico (disfunzioni che limitano l’efficienza del ciclo dell’urea) o una dieta con basso apporto proteico.

SDMA: Un Indicatore Precoce

Si tratta di un marker recentemente introdotto da alcuni laboratori che misura la concentrazione della dimetilarginina simmetrica, un aminoacido metilato prodotto dalla degradazione delle proteine ed escreto per via renale, che rappresenta un indicatore precoce e indipendente dalla massa muscolare di una disfunzione renale.

Un aumento dell’SDMA indica una ridotta velocità di filtrazione glomerulare (GFR). Sia le malattie renali primarie, sia le patologie renali secondarie ed eventuali fattori interferenti possono provocare un aumento della concentrazione di SDMA.

Intervieni se i risultati dell’SDMA sono “elevati” (15 µg/dL e oltre). Se il risultato dell’SDMA è ≥20 µg/dL, esegui un esame completo delle urine. È probabile che sia presente una malattia renale.

Elettroliti e Funzione Renale

Sodio, potassio e cloro sono i principali elettroliti coinvolti nel mantenimento dell’equilibrio idrosalino (cioè tra liquidi intracellulari, liquidi interstiziali e sangue) e dell’equilibrio acido-base, nonché fondamentali per l’attività elettrica delle cellule e la contrattilità dei muscoli scheletrici e cardiaco.

Si tratta di parametri di estrema importanza nel trattamento dei pazienti critici (vengono rilevati anche dall’emogas) quanto utili come indicatori diagnostici di diverse patologie.

Sodio: Espresso solitamente in mmol/l è il principale catione extracellulare e determinante per il mantenimento dell’osmolalità plasmatica e del volume dei fluidi extracellulari.
Potassio: Il potassio è il principale catione intracellulare ed è essenziale per il corretto funzionamento delle cellule, in particolare quelle muscolari, cardiache e nervose (mantenimento del potenziale di membrana).
Calcio: È mantenuto quasi totalmente nelle ossa (99%), la restante parte è presente nel siero e una parte minima nelle cellule. È coinvolto principalmente nella contrazione muscolare e nella conduttività nervosa, nella coagulazione e in molti processi a livello cellulare.
Fosforo: Il fosforo, analogamente al calcio, è presente soprattutto nelle ossa (80-85%), nei muscoli, nelle cellule (è il principale anione) e solo in piccola parte nel siero.
Magnesio: Magnesio, secondo catione cellulare dopo il potassio, svolge un ruolo essenziale nella sintesi dell’acido nucleico, delle proteine ed è necessario in molte reazioni enzimatiche tra cui quelle che comportano rilascio di energia attraverso ATP.

Insufficienza Renale Cronica (IRC) nel Gatto

Con il termine insufficienza renale si intende una sindrome clinica che si verifica quando i reni non sono più in grado di mantenere le loro funzioni regolatorie, escretorie ed endocrine, originando così una ritenzione di soluti azotati ed un’alterazione dell’equilibrio fluido, elettrolitico ed acido-basico.

La prima è caratterizzata da un’insorgenza improvvisa ed è, a sua volta, classificabile in prerenale (funzionale, da deficit emodinamico), renale parenchimale intrinseca (organica, da danno glomerulare, tubulare, interstiziale o vascolare) e postrenale (da ostruzione o da deviazione del flusso di urina) secondo l’origine funzionale, l’estensione e la durata della condizione che ha determinato la sindrome.

Si definisce insufficienza renale cronica (IRC o CRF - Chronic Renal Failure - o CKD - Chronic Kidney Disease) un’insufficienza renale primaria che persiste per un periodo prolungato, in genere mesi o anni, e che, indipendentemente dalla causa(e) della perdita dei nefroni, è caratterizzata dalla irreversibilità delle lesioni strutturali del rene:

Eziopatogenesi dell'IRC

L’origine dell’IRC può essere congenita oppure familiare, da sospettare sulla base della razza, dell’anamnesi familiare e dell’età, od acquisita, secondaria, cioè, a qualsiasi processo patologico che danneggi i glomeruli, i tubuli, l’interstizio o la vascolarizzazione dell’organo e che, inevitabilmente, esita nella distruzione dell’intero nefrone, poi rimpiazzato da tessuto cicatriziale.

Tra le potenziali cause di insufficienza renale cronica ricordiamo:

Disturbi immunitari: Lupus Eritematoso Sistemico (LES), glomerulonefriti, vasculiti (es. FIP);
Amiloidosi;
Neoplasie: primitive (linfosarcoma renale) o metastatiche;
Sostanze nefrotossiche (es. glicol etilenico): esposizione cronica;
Ischemia renale;
Processi infiammatori: infettivi (leptospirosi, FIV), pielonefriti, calcoli renali;
Ostruzione al regolare deflusso dell’urina;
Forme idiopatiche: amiloidosi idiopatica del gatto abissino (sindrome nefrosica);
Disturbi ereditari e congeniti: ipoplasia/displasia renale (cane boxer), rene policistico (gatto persiano), nefropatie legate alla razza.

Fisiopatologia dell'IRC

Le alterazioni e la perdita delle funzioni metaboliche, escretorie ed endocrine del rene insorgono come conseguenza di una riduzione dei nefroni funzionanti. Al progressivo diminuire di tale numero, si sviluppano adattamenti strutturali e funzionali secondo una sequenza regolare.

Infatti, i nefroni superstiti, “sani”, vanno incontro ad un aumento di dimensioni (ipertrofia) e ad un accrescimento del proprio carico di lavoro (iperfiltrazione) per compensare le perdite via via verificatesi. Questo fenomeno viene indicato come teoria dell’iperfiltrazione.

Stadi dell'IRC

La progressione dell’IRC è stata descritta utilizzando un’articolazione in 4 stadi i quali non sono nettamente demarcati ma, piuttosto, rappresentano le fasi di un processo degenerativo continuo con perdita di una quota sempre maggiore di nefroni funzionanti.

Diminuzione della riserva renale: un aumento rilevabile dell’azotemia presuppone la perdita di almeno il 60-70% della normale funzione renale; in questo stadio, infatti, il paziente non manifesta alcun segno clinico, se non una leggera diminuzione della capacità di concentrare l’urina.
Deficit renale: comporta una perdita fino al 75% dei nefroni con una lieve iperazotemia e con mancata capacità di concentrazione dell’urina; anche in questa fase il soggetto può mantenersi asintomatico se non verificano stress metabolici (imponenti modificazioni dell’assunzione di fluidi, proteine ed elettroliti) che superino le possibilità compensatorie dell’organismo.
Insufficienza renale: la perdita dei nefroni può raggiungere il 90%; si riscontrano iperazotemia, da moderata a grave, anemia, ridotta capacità di concentrazione dell’urina e alterazioni dell’equilibrio idro-elettrolitico e acido-basico.
Uremia o sindrome uremica: la funzionalità renale risulta, ormai, del tutto compromessa come testimoniato dalla severa iperazotemia e dalla costellazione dei segni clinici tipici dell’uremia.

Sintomi dell'IRC

Tra le manifestazioni cliniche precoci dell’insufficienza renale cronica troviamo l’insorgenza di poliuria obbligatoria e di polidipsia compensatoria derivate dalla ridotta capacità di concentrazione e di diluizione delle urine.

Sintomi gastrointestinali precoci ed aspecifici che comunemente si riscontrano nei pazienti affetti da IRC sono l’anoressia e la conseguente perdita di peso associata ad episodi di vomito.

Un segno abbastanza caratteristico degli stadi avanzati dell’IRC e/o dell’uremia è la stomatite uremica o caustica la quale si presenta con ulcerazioni orali (localizzate soprattutto sulla mucosa buccale e sulla lingua), necrosi ed escare della porzione linguale anteriore, colorazione brunastra della superficie dorsale della lingua ed alito urinoso.

La più frequente alterazione cardiovascolare dell’insufficienza renale cronica è rappresentata dall’ipertensione arteriosa (PA> 170 mmHg).