Pausa Significativa Holter: Scopri Cosa Significa e le Cause Principali

Il cuore è in grado di generare autonomamente gli stimoli per la sua contrazione, quindi ad ogni contrazione del cuore corrisponde un battito cardiaco (polso). Lo stimolo per la contrazione cardiaca origina in un punto dell'atrio destro, denominato nodo seno-atriale. Tuttavia, esso necessita di particolari controlli esterni (sistema nervoso simpatico e parasimpatico) per variare gli stimoli contrattili, in base alle richieste metaboliche. In caso di attività sportiva o agitazione, per esempio, ai muscoli e agli organi occorre più energia. Per quanto riguarda il sistema nervoso, il sistema parasimpatico e simpatico possono essere considerati, nel loro insieme, come freno e acceleratore di un'automobile.

Si definiscono disturbi del ritmo per difetto della funzione di generazione e/o di conduzione dell’impulso elettrico cardiaco. Queste malattie differiscono tra loro perché nella Sindrome del Nodo del Seno (SSS) non viene generata a sufficienza la corrente pacemaker che eccita il cuore (dette onde P atriali), mentre nei Blocchi Atrio-Ventricolari la corrente non viene trasmessa ai Ventricoli, quindi non si verifica un numero di eccitazioni ventricolari (QRS) pari alle onde atriali (P). Il risultato comune è che si determina una frequenza cardiaca bassa, che non è in grado di aumentare durante gli sforzi e quindi di consentire una vita normale.

Cause e Manifestazioni delle Pause Cardiache

La SSS è caratterizzata dalla mancanza di formazione dell’impulso nelle cellule del Nodo del Seno: si possono quindi osservare sia una marcata bradicardia a riposo (frequenza < 45 bpm), che pause improvvise di 2-3 secondi, fino a veri e propri arresti delle cellule pacemaker di diversi secondi (5-10). I Blocchi Atrio-Ventricolari rappresentano invece la incapacità della corrente generatasi nel Nodo del Seno a raggiungere i Ventricoli per malattia del Nodo AV o dell’His-Purkinje. Una situazione particolare è rappresentata dalla Sincopi Neuro mediate, svenimenti che si verificano per un riflesso neurovegetativo abnorme che causa grave bradicardia o arresto transitorio dell’attività elettrica cardiaca e gradi variabili di ipotensione. L’ ECG è di solito normale, perché si tratta di soggetti che non hanno una malattia del sistema di eccito-conduzione cardiaco, anche se una associazione con la SSS si osserva nel 15% dei casi.

Le pause nel ritmo causano improvvisi capogiri, senso di svenimento imminente o vera e propria sincope (transitoria perdita di coscienza) proporzionalmente alla durata della pausa e alla posizione del soggetto (lo stato di coscienza si mantiene più a lungo sdraiati).

Interpretazione delle Pause nel Monitoraggio Holter

Nell'ultimo holter delle 24H possono essere riscontrate un discreto numero di pause. La fibrillazione atriale, quando diventa costante, spesso è caratterizzata da momenti in cui la frequenza è elevata e momenti in cui è invece rallentata e caratterizzata proprio dalla presenza di pause, più o meno lunghe. Questo fenomeno può essere secondario in parte all’uso di farmaci che hanno lo scopo di controllare i momenti di frequenza elevata, talora invece è spontaneo e fa parte della storia naturale della aritmia, soprattutto nei pazienti più anziani.

Se le pause sono correlate all’uso di farmaci, questi ultimi vanno ovviamente sospesi. Nel caso, invece, le pause siano spontanee, vanno semplicemente tenute sotto controllo attraverso gli ECG Holter e la eventuale comparsa di sintomi, quali stanchezza eccessiva, vertigini o addirittura sincopi. In particolare una pausa viene definita “pericolosa” (che può cioè dar luogo ai sintomi sopra descritti) quando supera i 3 secondi. Una revisione sistematica pubblicata su Europace mette in dubbio il valore della soglia di 3 secondi della pausa sinusale, fissata dalla 36esima Consensus Conference di Bethesda, per identificare la predisposizione a bradiaritmie negli atleti competitivi.

Valutazione del Rischio di Bradiaritmie negli Atleti

Lo screening di preparticipazione allo sport agonistico viene raccomandato per diagnosticare precocemente malattie cardiovascolari non prima sospettate e per valutare l’eventuale squalificazione dell’atleta dalle attività competitive sulla base dell’indice di rischio misurato. Per il giudizio di idoneità allo sport agonistico sono disponibili dei protocolli di riferimento. In Italia abbiamo il COCIS 2009 redatto dalla Società italiana di cardiologia dello sport e dalla Federazione Medico-Sportiva Italiana, insieme all’Associazione Italiana di Aritmologia e Cardiostimolazione, l’Associazione Regionale di Cardiologi Ambulatoriali, la Società Italiana di Ecografia Cardiovascolare e la Società Italiana di Cardiologia Pediatrica. Negli USA, le linee guida di riferimento sono racchiuse nel documento della 36esima Consensus Conference di Bethesda del 2005, che dedica un capitolo allo screening delle aritmie nello sportivo con raccomandazioni basate principalmente sul consenso degli esperti di quanto “sembra essere ragionevole”.

Il rischio di bradiaritmie nell’atleta competitivo viene valutato sulla base di diverse indagini diagnostiche tra cui la rilevazione di pause o arresti sinusali, che sono un disturbo della conduzione e si manifestano come una interruzione del normale ritmo sinusale. La Consensus Conference di Bethesda stabilisce che pause cardiache asintomantiche uguali o inferiori a 3 secondi potrebbero non aver alcun significato, mentre pause più lunghe sintomatiche potrebbero essere anormali.

Studio sul Valore della Soglia dei 3 Secondi

Il reale valore della soglia di 3 secondi fissata dalla Consensus Conference di Bethesda per identificare la predisposizione a bradiaritmie negli atleti competitivi è stato esplorato nella revisione sistematica della letteratura, presentato in anteprima online da Europace, condotto su 11 pubblicazioni che riportavano la registrazione della pausa sinusale oltre a informazioni sulla storia clinica di atleti competitivi.

Lo Studio

Dalle 11 pubblicazioni sono stati raccolti i dati di 194 atleti (10,8% di genere femminile) con pausa cardiaca da 1,35 a 30 secondi. L’analisi è stata circoscritta a 120 atleti dei quali erano disponibili le registrazioni specifiche della durata della pausa o del range della durata, sebbene non fosse sempre chiaro se le pause erano state registrate a riposo o meno. Centosei atleti avevano una pausa cardiaca inferiore o uguale a 3 secondi (92 erano asintomatici e 14 sintomatici); mentre i rimanenti 14 avevano una pausa superiore alla soglia limite dei 3 secondi (9 erano asintomatici e 5 sintomatici): 10 avevano un arresto sinusale, 1 presentava sia un arresto sinusale sia un blocco atrio-vetricolare e 3 un blocco atrio-ventricolare di secondo e terzo grado. Non ci sono stati decessi durante il follow up (7,46 + 5,1 anni).

Risultati

Rispetto ai sintomi, la soglia “uguale o inferiore a 3 secondi” aveva un valore predittivo positivo (35,7%) e una bassa sensitività (26,3%), ma un buon valore predittivo negativo (87,6%) e un’alta specificità (91%). I risultati indicano che la soglia dei 3 secondi non discrimina adeguatamente atleti competitivi potenzialmente sintomatici e asintomatici e che non dovrebbe essere usata come un fattore determinante per l’esclusione di atleti competitivi. Inoltre, la soglia dei 3 secondi non sembra legittimare né una restrizione dell’esercizio fisico né un intervento terapeutico precoce.

Gli autori della revisione sistematica hanno calcolato che una pausa di 5 secondi potrebbe garantire una maggiore specificità del test a fronte però di una mancata sensitività. “Gli studi futuri - concludono - dovrebbero esaminare follow up più lunghi per individuare i criteri diagnostici per identificare negli atleti competitivi la predisposizione a bradiaritmie preoccupanti.”

Sincope e Rischio Cardiovascolare

Relativamente all’età, la manifestazione del primo episodio sincopale ha una distribuzione bimodale: il primo picco è rappresentato dalla fascia di età che va dai 10 ai 30 anni, un secondo picco si riscontra dai 65 anni in poi. Il tasso di ricorrenza degli episodi è di circa il 35%. Breve durata: l’episodio deve durare al massimo 5 minuti; una durata maggiore deve far sospettare una pseudo-sincope psicogena.

La sincope cardiogena può essere preceduta da palpitazioni ad insorgenza improvvisa oppure da dolore toracico che ci faranno sospettare, rispettivamente, una causa aritmica o una causa ischemica. In casi particolari può associarsi a stati febbrili come accade nella Sindrome di Brugada o a forti stress emotivi come nella Tachicardia Ventricolare Polimorfa Catecolaminergica.

Fortemente suggestivo di sincope cardiogena è l’insorgenza in posizione supina, durante sforzo fisico o il pasto. Altrettanto utile è riferire al medico il contesto in cui la sincope è sopravvenuta.

Esistono due tipi di rischio associati alla sincope. Il primo riguarda il “rischio causale” della sincope, ovvero il rischio associato alla condizione sottostante che ha causato l’episodio. Il secondo riguarda il “rischio consequenziale” all’episodio sincopale. Tale rischio è da riferirsi sia alla possibilità di incorrere in un trauma fisico conseguente alla caduta come ad esempio una frattura, sia all’impatto della sincope sulla qualità di vita del paziente.

Trattamento

Per quanto riguarda le pause cardiache, le linee guida europee raccomandano l'impianto di un pacemaker nei pazienti asintomatici con pause maggiori o uguali a 6 secondi o pazienti sintomatici.

Blocco Atrio-Ventricolare (AVB): le onde P non si traducono in altrettanti QRS per malattia della conduzione Atrio-Ventricolare. Il pacemaker rileva la onda P generatasi nell’atrio ed attende il completamento del tempo di conduzione tra atrio e ventricolo. Sono componenti fondamentali del sistema impiantabile. Consistono di due conduttori metallici ricoperti da una guaina isolante di silicone e poliuretano. Il catetere ventricolare destro degli ICD è strutturalmente più complesso, in quanto contiene 3 o 4 conduttori, che sono spiralizzati a costituire elettrodi di ampia superficie (coil) necessari per erogare la terapia ad alta energia (lo “shock”) volta a terminare le aritmie rapide.

E’ indicato posizionare sistemi “bicamerali”, cioè con 2 cateteri (1 per l’atrio e 1 per il ventricolo) nei pazienti con atrio elettricamente eccitabile o in grado di generare una normale attività elettrica, mentre i sistemi “monocamerali” ventricolari sono appropriati per i soggetti in Fibrillazione Atriale con conduzione atrioventricolare lenta.

Elettrocardiogramma (ECG)

Questo semplice esame può evidenziare la presenza di problematiche di natura aritmica.

Per avere più definizione dell'attività cardiaca è necessario porre gli elettrodi vicini al cuore - al contrario di quelli delle derivazioni uni e bipolari che si trovano lontane -, che serviranno per identificare e localizzare con maggior precisione le anomalie e per analizzare il vettore della depolarizzazione cardiaca sul piano trasversale, diverso da quello frontale.

Gli elettrodi esploranti vanno applicati nella parte destra del torace negli stessi spazi intercostali degli elettrodi di sinistra: V2R, V3R, V4R, V5R, V6R. In seguito, lo stimolo viene trasmesso al nodo atrio-ventricolare, originando una linea isoelettrica descrivente il tempo di conduzione atrioventricolare. Il segmento PR è una linea di riferimento o isoelettrica. Infine, l'impulso giunge al setto attraverso il fascio di His. Nel setto avvengono due depolarizzazioni: a sinistra e a destra. E' così che si forma l'onda Q, definibile come la piccolaonda negativa che precede l'onda R. L'impulso raggiunge la parete dei ventricoli, dando vita all'onda S, cioè una piccola onda negativa. La durata dell'intero complesso è 60-90 ms.

Il tratto ST è l'arco di tempo in cui le cellule ventricolari sono depolarizzate e non rilevabili elettricamente. Normalmente è isoelettrico, sulla linea di base del tracciato, da cui si può spostare verso l'alto o il basso di non più di 1 mm (misurato a 0,08 sec.

L'onda U è provocata dalla ripolarizzazione dei muscoli papillari e non è sempre visibile sul tracciato. Rappresenta il tempo di depolarizzazione e ripolarizzazione ventricolare (sistole elettrica). Dura in misura variabile rispetto alla frequenza cardiaca (350-440 ms).

Se l'intervallo PR è maggiore di 0,2 s, corrisponde a un blocco del nodo AV di primo grado. Preso da solo, il blocco cardiaco di primo grado non è un criterio diagnostico assoluto; può essere un segno di malattia coronarica, cardite reumatica acuta, tossicità da digossina o disturbo elettrolitico.

Fenomeno Mobitz tipo 2: ritmo regolare e intervallo PR abbastanza costante con QRS saltuariamente assente.

Fenomeno Wenckebach (noto anche come Mobitz tipo 1): allungamento progressivo dell'intervallo PR seguito da un'assenza del QRS. Quindi, si sviluppa con un abbreviato intervallo PR e un normale QRS, per poi ricominciare.

Il Mobitz tipo 2 e il Weckenbech non richiedono alcun trattamento specifico.

Nessuna relazione tra onda P e complessi QRS, anche se presenti entrambi.