Conversione Colesterolo Facile: Trasforma mg/dL in mmol/L in Pochi Secondi!

In Lituania, come in molti altri paesi, i risultati degli esami del sangue possono essere forniti con valori espressi in mmol/L. Per convertire questi valori in mg/dL, è necessario conoscere il fattore di conversione appropriato. Questo articolo spiega come effettuare questa conversione e fornisce informazioni utili sul colesterolo.

Come convertire mmol/L in mg/dL per il colesterolo

Per convertire i valori del colesterolo da mmol/L a mg/dL, si può utilizzare un fattore di moltiplicazione. In maniera approssimata, si può moltiplicare il valore in mmol/L per 39. Questo vale per il colesterolo totale, HDL e LDL.

È importante notare che il fattore di moltiplicazione dipende dal peso molecolare della sostanza e varia per ogni composto. Ad esempio, per i trigliceridi è 89 e per il glucosio è 18.

Colesterolo LDL e la Formula di Friedewald

Il calcolo del colesterolo LDL è la rilevazione dei livelli di LDL nel sangue. Per il calcolo del colesterolo LDL è in uso la cosiddetta formula di Friedewald, per la quale è fondamentale la conoscenza dei valori di colesterolo totale, colesterolo HDL e trigliceridi.

Se il vostro laboratorio non vi ha fornito l'esatto valore di colesterolo LDL, potete conoscerlo in pochi istanti utilizzando un modulo di calcolo.

Cosa sono le LDL?

Le LDL (o Lipoproteine a Bassa Densità) sono una particolare classe di proteine che ha il compito di trasportare il colesterolo sintetizzato nel fegato alle cellule del corpo.

Il Colesterolo: Cos'è e Qual è la Sua Funzione?

La parola colesterolo proviene dal greco chole (bile) e stereos (solido) ed è stata utilizzata per la prima volta nel 1894. La desinenza -olo deriva dal fatto che sul C3 del primo anello di carbonio (anello A) è presente il gruppo alcolico -OH.

Il colesterolo è quindi un alcool policiclico alifatico e la sua formula bruta è C27H45OH. È di colore bianco ed ha una consistenza simile a quella della cera.

Il colesterolo è un componente essenziale della membrana cellulare di tutte le cellule animali: si inserisce fra i due strati difosfolipidi orientandosi con il gruppo -OH vicino alle teste polari dei fosfolipidi, diminuendo così la fluidità della membrana e aumentando la stabilità meccanica delle cellule. Il colesterolo è la sostanza base per la sintesi degli ormoni steroidei come aldosterone, cortisone, testosterone, estradiolo ecc.

Tutte le cellule dell’organismo umano sono capaci di sintetizzare colesterolo a partire dall’acetilcoenzima A, ma la maggior parte viene prodotto nei perossisomi delle cellule epatiche che lo trasferiscono al sangue per il trasporto in tutto l’organismo. Le tappe biosintetiche seguono la via metabolica dell’acido mevalonico.

Biosintesi del colesterolo: le tappe principali

Nella prima tappa si ha la conversione dell’acetil-CoA in mevalonato. È suddivisa in tre sotto-tappe:
- nella prima si ha la condensazione di due molecole di acetil-CoA per formare acetoacetil-CoA (reazione catalizzata dalla β-chetotiolasi);
- nella seconda tappa l’acetoacetil-CoA prodotto reagisce con un’altra molecola di acetil-CoA e si forma 3-idrossi-3-metilglutaril-CoA, abbreviato HMG-CoA (reazione catalizzata dalla HMG-CoA sintasi) per formare HMG-CoA;
- nella terza tappa l’HMG-CoA viene ridotto, in presenza di NADPH, a mevalonato (enzima: HMG-CoA reduttasi).
Nella seconda tappa si ha la formazione di unità isopreniche attivate. Per prima cosa tre gruppi fosfato vengono aggiunti al mevalonato per trasferimento dall’ATP (che viene quindi idrolizzato ad ADP). Successivamente il gruppo fosfato sul carbonio-3 viene rimosso, insieme al gruppo carbossilico vicino, e si forma in questo modo la prima unità isoprenica attivata, il Δ3-isopentenil pirofosfato.
Nella quarta tappa lo squalene viene convertito in colesterolo in una serie di reazioni. Durante queste reazioni la molecola dello squalene, lineare, viene ciclizzata, convertendolo (negli animali) in lanosterolo.

La biosintesi del colesterolo è regolata dalla concentrazione intracellulare di colesterolo e degli ormoni insulina e glucagone, per cui viene sintetizzato solo in caso di necessità, per non sprecare energia. Infatti un’elevata concentrazione di colesterolo intracellulare e degli ormoni insulina e glucagone inibisce l’enzima HMG-CoA riduttasi bloccando la biosintesi del colesterolo. Il carciofo e l’aglio bloccano la sintesi del colesterolo per inibizione della HMG-CoA reduttasi.

Trasporto del Colesterolo nel Sangue

Visto che il colesterolo, come tutti i grassi, non è solubile nel sangue, per il trasporto ematico deve essere “imballato” in complessi aggregati sferiche o discali di trasporto (lipoproteine). Questi aggregati vengono “assemblati” nell’epitelio intestinale durante la fase prandiale sotto forma di chilomicroni, mentre durante il digiuno vengono prodotti soprattutto nel fegato come VLDL (very low density lipoproteins), le quali vengono rilasciate nella circolazione sanguigna.

Nel microcircolo, le VLDL sono idrolizzate dalla lipoprotein-lipasi presente sulla superficie delle cellule endoteliali, rilasciando gran parte del loro contenuto di trigliceridi (che diffondono nei tessuti) e trasformandosi in IDL o particelle rimanenti (lipoproteine a densità intermedia). Le IDL sono quindi idrolizzate a livello epatico e convertite in LDL (low density lipoproteins). Le LDL fuoriescono dalla circolazione e, dopo aver attraversato la matrice fondamentale del tessuto connettivo, raggiungono le cellule parenchimatiche, alla cui superficie si legano tramite l’interazione con i recettori cellulari per le apoB-proteine e vengono trasportate nell’interno delle cellule epatiche, cedendo così il loro carico di colesterolo.

Quando in medicina si parla di “colesterolo”, non si intende il colesterolo chimico (si tratta di un’ambiguità semplificatoria), ma si parla in effetti di una classe di lipoproteine (chilomicroni, aggregati di trasporto) che circolano nel sangue: la relativa concentrazione si chiama colesterolemia.

Studi Epidemiologici e Colesterolo

Gli studi epidemiologici possono essere distinti in studi osservazionali e studi di intervento o sperimentali, i primi possono ulteriormente essere classificati, in base alla metodologia adottata, nelle categorie seguenti:

studi descrittivi;
studi trasversali o di prevalenza;
studi retrospettivi o di casi di malattia;
studi longitudinali o prospettici o di coorte.

Gli studi longitudinali permettono di prendere in considerazione un numero notevole di caratteristiche (es. peso, pressione arteriosa, parametri ematochimici, dati elettrocardiografici, dieta, abitudini di vita, come attività fisica e fumo, tipo di occupazione).

Grazie a questi studi si è giunti all’identificazione di alcuni importanti fattori di rischio per la cardiopatia ischemica e l’elevata colesterolemia è uno dei più importanti (insieme a ipertensione, diabete, obesità, fumo, familiarità e altri identificati più recentemente, tra i quali: trigliceridi, omocisteina, proteina C reattiva, concentrazione plasmatica di molecole di adesione endoteliale, ecc.).

Nonostante la stretta correlazione tra colesterolemia totale e mortalità per CHD emersa dagli studi longitudinali, i valori di colesterolo totale, a livello individuale, non rappresentano un indice altamente specifico per individuare i soggetti a rischio di malattia coronarica.

Considerato isolatamente, il livello delle HDL è il singolo parametro lipidico più specifico, mentre il rapporto tra colesterolo totale e HDL è risultato la variabile più specifica nell’individuare gli individui a rischio di CHD, di quanto non lo fossero il colesterolo totale o le LDL.

Sulla base di queste considerazioni appare evidente che sono necessari markers più specifici, che non la sola colesterolemia, per determinare il rischio di CHD, così da evitare di allarmare inutilmente soggetti apparentemente a rischio maggiore di CHD (falsi positivi) o, al contrario, di rassicurare falsamente quegli individui che in base alle linee guida non risultassero nelle categorie a maggior rischio (falsi negativi).

Gli studi epidemiologici che confrontano tra loro gruppi (popolazioni) diversi di individui hanno un limite tanto maggiore quanto più disomogenei sono i gruppi presi in esame. La disomogeneità è massima quando si prendono in considerazione popolazioni di nazioni differenti, a causa dei numerosi “fattori confondenti” (razza, abitudini alimentari e stile di vita, condizioni ambientali, livello di sviluppo sanitario, metodologia di rilevazione dei dati e di misurazione dei parametri presi in esame dallo studio, ecc.).