Spesso in Pronto Soccorso il personale sanitario, sia medico che infermieristico, si trova alle prese con il cosidetto "ECG difficile", quello che quando cominci a guardarlo dapprima sollevi entrambe le sopracciglia, poi le abbassi, poi inclini la testa leggermente di lato ed infine a malincuore sospiri: "qui ci vuole uno bravo...". Ed è questa la cosa bella della medicina d'urgenza: il coinvolgimento di molte figure che tra loro collaborano o che dovrebbero farlo.
Però, secondo me, è importante che anche il personale sanitario non specialista in cardiologia sia competente in questioni di ECG per diverse ragioni: la prima perchè è molto bello, la seconda è perchè parlare la stessa lingua dello specialista a cui fai una domanda aiuta nella comprensione e la terza è che l'ECG è un'indagine veramente alla portata di tutti e non saperlo interpretare al giorno d'oggi è un po' come non sapere parlare l'inglese: molto scomodo in alcune occasioni.
E' così mi capita sottomano l'ECG che sto per proporvi. Lo guardo. Sospiro. Mi viene un'idea geniale ma è quella sbagliata. E così non mi rassegno ed inizio a studiare e a chiedere a chi ne sa più di me per trovare una soluzione ed ora voglio condividere questo ECG molto didattico con tutti voi.
Questo ECG appartiene ad un signore che chiameremo Carlo che si presenta in pronto soccorso per stanchezza e sensazione di malessere. E' iperteso ed assume unicamente amlodipina. Una volta che avrete abbassato le sopracciglia e riportato la testa in posizione neutra potremo cominciare a ragionare insieme.
Analisi dell'ECG: un approccio passo dopo passo
Allora, un'ECG difficile altro non è che un ECG che si presta a più soluzioni possibili. Indaghiamole tutte e procediamo per esclusione. Innanzitutto i complessi QRS sono presenti e questo ci rasserena. La frequenza cardiaca è 54/min pertanto ci troviamo di fronte ad una bradicardia.
La frequenza si calcola osservando il valore sul monitor o sull'ECG ma, se come in questo caso non è disponibile, è possibile utilizzare la seguente formula:
FC = 60/(n. quadratini piccoli tra due QRS x 0,04)
Utilizzando tale formula otterremo:
FC = 60/(28x0,04)= 54/min
I complessi del QRS sono stretti, il ritmo è sopraventricolare. Il ritmo a prima vista sembrerebbe regolare ma ad un'occhiata attenta è possibile vedere che il primo complesso dista dal secondo ad una distanza minore rispetto ai precedenti. Il ritmo è quindi irregolare.
Le onde P sono presenti, hanno tutte la stessa morfologia ma non tutte vengono condotte. Ci troviamo di fronte ad un blocco atrioventricolare. La cosa più importante è escludere in prima battuta le aritmie pericolose per la vita, in primis il BAV totale.
Il criterio principale per diagnosticare un BAV totale (o di 3° grado) è dato dalla presenza di dissociazione atrio-ventricolare: le onde P devono avere una loro frequenza regolare e costante, i QRS devono avere una loro frequenza regolare e costante senza influenzarsi tra loro, ciascuno "va per gli affari suoi" cioè non devono esservi mai P condotte. Questo implica che nella, maggior parte dei casi, l'intervallo PR cambierà sempre.
In questo caso tale evenienza non si verifica: sono presenti onde P molto vicine al complesso QRS con un intervallo PR costante, per quanto molto corto. Inoltre i ventricoli non hanno una loro frequenza fissa e regolare dal momento che l'intervallo tra il primo ed il secondo intervallo differisce dagli altri. Non è quindi possibile interpretare i complessi QRS come secondari a ritmo di scappamento: le onde P in qualche modo conducono.
Possiamo quindi escludere il BAV totale. Andiamo quindi al passo successivo, abbiamo appurato che vi sono P condotte e P non condotte, vediamo con che rapporto. Per fare ciò è sufficiente contare il numero di onde P che precedono il QRS. Guardando V1, che è la derivazione in cui le P si vedono meglio, noteremo dapprima una conduzione 4:1 (4 onde P ed 1 QRS) seguito da una conduzione 3:1.
Ci troviamo quindi di fronte ad una tachicardia sopraventricolare (complessi stretti) a conduzione variabile. Non dobbiamo farci prendere dall'ansia del blocco atrio-ventricolare di II grado Mobitz 2 ad alto grado che richiederebbe il posizionamento di un pace-maker poichè il PM si posiziona solo se il BAV avanzato è espressione di un malfunzionamento del nodo atrio-ventricolare. In questo caso invece il nodo atrioventricolare svolge una funzione protettiva, se facesse passare tutti gli impulsi atriali avremmo, infatti, una tachicardia pericolosa per la vita.
Quando facciamo diagnosi di BAV ad alto grado non possiamo non considerare la frequenza atriale. In questo caso la frequenza atriale è 214/min (60/(7x0,04)).
Diagnosi differenziale: tachicardia atriale vs. flutter atriale
Andiamo a valutare le possibili aritmie che provocano tale alterazione cominciando ad escludere quelle che non sono implicate. Le tachicardie da rientro che coinvolgono il nodo atrioventricolare come la tachicardia da rientro nodale (TPSV o AVRNT) e la tachicardia da rientro atrio-ventricolare (AVRT o WPW) le possiamo escludere poichè sono caratterizzate da un complesso QRS ed una sola onda P (detta P') la quale, tra l'altro, spesso non è visibile. Qui vi sono troppe onde P tra i complessi QRS per soddisfare tale criterio.
Ci troviamo quindi di fronte ad una tachicardia atriale, un gruppo eterogeneo di aritmie a partenza atriale i cui meccanismi elettrofisiologici più rappresentati sono dati da esaltata automaticità (esiste un focus atriale ectopico che scarica ad elevata frequenza) o da micro o macrorientro (tra cui il flutter atriale).
Il flutter atriale è una tachicardia atriale da macro-rientro (il tessuto coinvolto supera spesso il centimetro) che coinvolge le parete dell'atrio destro, l'anulus della valvola tricuspidalica ed il setto interatriale. Tale tipo di rientro caratterizza il flutter "tipico" o di tipo I e può avvenire in senso antiorario o orario (reverse flutter).
Come è possibile vedere dall'immagine questo circuito di rientro di tipo "circolare" evidenzia bene come gli atri siano sempre "in movimento" in corso di flutter e non presentino mai un momento di riposo. Questo è il meccanismo che spiega la formazione delle onde di flutter (onde F) che presentano un aspetto a dente di sega, prive cioè di una linea isoelettrica (di riposo) tra un onda e l'altra. La presenza di una linea isoelettrica tra due onde P è il principale criterio ECG-grafico per fare diagnosi differenziale tra flutter tipico e tachicardia atriale.
Se il circuito di rientro è di tipo antiorario (80-90% di tutti i flutter) l'aspetto a dente di sega nelle derivazioni inferiori è a polarità negativa mentre in V1 le onde P sono positive. Nel caso opposto (reverse flutter) è vero il contrario.
Flutter tipico "senso antiorario": onde F negative in II e positive in V1
Flutter tipico "senso orario": onde F positive in II e negative in V1
Il flutter tipico ha una frequenza atriale compresa tra 240-340/min, tipicamente 300/min. La maggior parte dei flutter tipici hanno una conduzione 2:1 in questo modo la frequenza ventricolare è circa 150/min.
Per complicare ulteriormente le cose esiste un'altra forma di flutter che viene detto atipico o di tipo II quando non soddisfa i due criteri sopra esposti per il flutter tipico (normale o reverse). La frequenza delle onde F nel flutter atipico è di solito maggiore (340-440/min).
Per "tornare a bomba" nel nostro ECG non vi sono i criteri per diagnosticare un flutter tipico a conduzione variabile poichè sono assenti le onde a dente di sega in D2 (sia positive che negative) e perchè la frequenza delle onde P è 214/min (inferiore ai 240/min richiesti). Per lo stesso motivo anche il flutter atipico, che presenta frequenze maggiori può essere escluso.
Possiamo quindi giungere a conclusione che si tratti di una tachicardia atriale a conduzione variabile. Tale ipotesi diagnostica viene rinforzata dal fatto che nell'intervallo tra due onde P è spesso presente una linea isoelettrica.
Chiaramente si tratta di un'ipotesi diagnostica e, come ben sapete, ogni tracciato che si rispetti possiede sempre almeno due interpretazioni differenti possibili. Come al solito ogni contributo, tentativo di confutazione o ragionamento è bene accetto.
Il ruolo dell'infermiere nell'interpretazione dell'ECG
L’infermiere, oltre a garantire una buona qualità tecnica dell’elettrocardiogramma, deve saper distinguere un tracciato normale da uno potenzialmente patologico. L’Ecg è composto da onde ed intervalli. La velocità di scorrimento della carta è solitamente impostata a 25 mm/sec.
Una prima valutazione consiste nello stabilire se gli intervalli fra le onde R sono sempre uguali, o non differiscono tra loro per più di 2 quadratini. La presenza di un ritmo irregolare associato all’assenza di una chiara onda P, deve far pensare all’aritmia di più frequente riscontro nella pratica quotidiana: la fibrillazione atriale (FA).
Un’altra aritmia di frequente riscontro, caratterizzata da ritmo talora anche regolare e da tipiche onde con aspetto a dente di sega (onde F) è il Flutter Atriale (FLA). È causato ad un corto circuito elettrico (aritmia da rientro) che interessa l’atrio.
Deve avere una durata compresa fra 120 ms e 200 ms (da 3 a 5 quadratini). Nel BAV di 3° grado il numero di onde P è generalmente maggiore rispetto a quello dei QRS (stretti). Il valore normale varia da 360 a 440 ms.
L’infermiere o l'infermiere di cardiologia non sono tenuti a formulare una diagnosi elettrocardiografica ma, seguendo questo schema, troverà più semplice (e cerebralmente più stimolante) interpretare un tracciato effettuato sia di routine che in situazioni di urgenza/emergenza.
Durante tale corso "base" è stato insegnato un metodo di intepretazione dell'ECG basato su 6 punti (presenza e regolarità dell'onda P, concordanza P/QRS, durata del QRS, presenza di anomalie dell'onda T e del tratto QT).
Caso clinico aggiuntivo: CRT tramite stimolazione del sistema di conduzione in paziente trapiantato
Riportiamo il caso di un paziente sottoposto a trapianto cardiaco affetto da scompenso cardiaco con frazione d’eiezione severamente ridotta e fibrillazione atriale con disturbi del sistema di conduzione (blocco bifascicolare e QRS > 160 ms). Al monitoraggio elettrocardiografico veniva evidenziato un blocco atrioventricolare parossistico completo.
Le cause di BAV permanente o completo non sono completamente chiare, ma l’età avanzata e un tempo operatorio maggiore (incluso il tempo totale di ischemia e il tempo di riperfusione) sono stati associati con un maggior rischio di sviluppare BAV.
I pazienti che presentano sia BAV che una frazione d’eiezione ridotta possono beneficiare della terapia di resincronizzazione cardiaca e, nei casi in cui la venografia del seno venoso riveli un’anatomia venosa non idonea all’impianto dell’elettrocatetere sinistro, l’uso del PSC andrebbe considerato come alternativa per la stimolazione.
In questo caso, l’analisi ecocardiografica mostrava una severa disfunzione ventricolare sinistra (FE 25%) data da ipocinesia diffusa dei segmenti parietali. L’aritmia veniva trattata con cardioversione farmacologica a seguito di conferma dell’assenza di trombosi endo-auricolare, dopo la quale l’ECG mostrava blocco di branca destro (BBDx) completo e concomitante emiblocco fascicolare anteriore sinistro (EAsn) con intervallo PR nei limiti.
Considerando la bassa frazione d’eiezione con QRS allungato e la necessità di stimolazione in BAV completo, si poneva indicazione a terapia di resincronizzazione con ICD. In considerazione della pregressa chirurgia cardiaca, previa procedura si eseguiva venografia del sistema venoso sinistro, confermando la pervietà della vena succlavia sinistra. Il mezzo di contrasto somministrato a livello del seno coronarico non rivelava rami venosi di adeguato calibro ai fini della stimolazione biventricolare classica motivo per il quale si optava per il proseguimento con stimolazione del sistema di conduzione, iniziando con tentativo di pacing del fascio di His (HBP).
Durante il test di stimolazione si osservava cattura del fascio di His con risultante restringimento del QRS e correzione del disturbo di conduzione, dato che permaneva anche a seguito dell’avvitamento dell’elettrocatetere.
In considerazione della durata ottimale del QRS abbiamo preferito impiantare una CRT con stimolazione del fascio di His, ottenendo un QRS finale di 105 ms.
Alla visita di follow-up dopo 6 mesi il paziente ho mostrato un miglioramento della frazione d’eiezione da 25 a 40% con riduzione della classe funzionale NYHA da III a I.
I disturbi del sistema di conduzione sono comuni tra i pazienti sottoposti a Htx e sono legati al danno intrinseco del tessuto miocardico del graft. Gli attuali trials utili alla valutazione dei benefici della CRT e dei defibrillatori endocavitari non includono i pazienti sottoposti a trapianto cardiaco e le indicazioni sono le stesse dei pazienti non trapiantati.
Caso clinico: cardiomiopatia ipertrofica con coinvolgimento del ventricolo destro
La varietà di espressione fenotipica della cardiomiopatia ipertrofica (CMPI) richiede un’interpretazione integrata di sintomi clinici ed indagini strumentali. Il ruolo dell’interessamento del ventricolo destro nella CMPI dal punto di vista clinico, prognostico e terapeutico rimane ad oggi ancora da definire, data la casistica limitata, in assenza di linee guida specifiche.
Una donna di 57 anni con diagnosi di cardiomiopatia ipertrofica (CMPI) non ostruttiva accedeva al nostro ambulatorio di Scompenso Cardiaco Avanzato. La patologia le era stata diagnosticata da circa dieci anni, grazie ad uno screening cardiologico, intrapreso dopo la diagnosi di difetto del setto interventricolare del figlio in età pediatrica e il successivo sviluppo di CMPI.
A livello sintomatologico lamentava astenia ingravescente, palpitazioni e occasionale dolore toracico sotto sforzo, in assenza di storia di sincopi.
Alla valutazione iniziale, la paziente era in terapia con beta-bloccante (nadololo, 40 mg al giorno), con persistenza dei sintomi. Veniva, pertanto, aggiunta disopiramide (125 mg due volte al giorno), con parziale beneficio.
In assenza di specifiche indicazioni per questo raro fenotipo di CMPI nelle linee guida della Società Europea di Cardiologia, che precludeva la mera applicazione dello score di rischio ESC per morte cardiaca improvvisa, abbiamo scelto un approccio ad hoc.
Tenuti in considerazione l’età della paziente, lo spessore massimo miocardico, la presenza di ostruzione del tratto di efflusso del destro e la tachicardia ventricolare non sostenuta ventricolare e l’evidenza di LGE nelle aree ipertrofiche, abbiamo considerato la paziente a elevato rischio di morte improvvisa.
L’ecocardiogramma rappresenta l’esame di prima linea per porre il sospetto e poi la diagnosi di CMPI, ma non sono ancora stati stabiliti criteri universali per definire il coinvolgimento e l’ostruzione del ventricolo destro. Gli indici ecocardiografici tradizionali spesso non risultano efficaci nel dimostrare precocemente una disfunzione del ventricolo destro ipertrofico di questi pazienti.
In generale, l’ipertrofia del ventricolo destro della CMPI è associata con peggioramento della presentazione clinica e della prognosi in pazienti in classe funzionale NYHA III o IV, aumentato rischio di aritmie ventricolari e sopraventricolari, dispnea severa e tromboembolismo polmonare.
Come nella CMPI ostruttiva del tratto di efflusso del ventricolo sinistro, la terapia si basa sull’utilizzo di farmaci beta-bloccanti e, in assenzadi miglioramento dello stato clinico, si dovrebbe aggiungere la disopiramide.
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