Trauma Acustico Cronico: Guida Completa all'Audiometria e la Sua Interpretazione

L’ipoacusia da rumore è la malattia professionale più diffusa in Italia. Riconosciuta come malattia professionale fin dal 1963, la sordità professionale è legata a un’alterazione cocleare irreversibile conseguente all’esposizione prolungata a livelli sonori elevati derivanti dall’esercizio della professione.

Definizione e Caratteristiche

La sordità professionale si definisce come un'alterazione cocleare irreversibile conseguente all'esposizione prolungata a dei livelli sonori elevati derivanti dall'esercizio della professione. L’ipoacusia da rumore è una ipoacusia neurosensoriale bilaterale, di regola simmetrica, a seguito di rumore ad ampia banda e / o impulsivo ad azione intermittente, di intensità> 80-85 dB (A) con una durata di esposizione giornaliera di 6-8 ore (turno di lavoro) per più anni.

Entità e progressione del danno uditivo dipendono dai parametri di sovraccarico (intensità del rumore, durata della sua azione, componenti frequenziali) così pure come dalla durata delle fasi di intervallo (pause del rumore) e dalla sensibilità individuale.

Di insorgenza progressiva e insidiosa, la sordità professionale si instaura in modo clinicamente evidente solo dopo vari mesi o anni di esposizione sonora, il che sottolinea l’interesse essenziale della sorveglianza audiometrica. È caratterizzata da una sordità di percezione pura, di tipo endococleare, bilaterale e simmetrica. Inizia sulle frequenze acute e predomina a queste frequenze prima di estendersi verso le frequenze medie e gravi.

La sordità professionale si accompagna a una perdita della selettività frequenziale, fonte di disturbi della comprensione della parola, particolarmente evidenti in un ambiente rumoroso. La sordità, una volta instauratasi, è irreversibile: solo la parte aggiunta di affaticamento uditivo può recuperare dopo 24-48 ore di allontanamento dal rischio.

L’instaurazione di una sordità professionale e il suo aggravamento avvengono a una velocità molto variabile che dipende da molti parametri, tra cui i livelli sonori e la durata dell’esposizione, l’età, l’esposizione congiunta a solventi e, infine, la suscettibilità interindividuale.

Cenni Storici

Storicamente il primo tentativo di evidenziare un rapporto causale tra rumore “professionale” e malattia si ascrive a Bernardino Ramazzini (1633-1714) illustre docente della Scuola Padovana.

Patogenesi

Dapprima perdita delle cellule ciliate esterne, in seguito degenerazione neuronale.

Riscontri Tipici

Inizio della sordità sempre con caduta sulle alte frequenze (prevalente intorno ai 4 kHz), più tardi vengono colpite le frequenze medie (ambito del parlato). E’ sempre presente recruitment (danno alle cellule acustiche esterne).

Frequenza e Rischio

Secondo l'Occupational Health and Safety Administration (OSHA), a 5-10 milioni di americani sono a rischio di perdita dell'udito causata dal rumore, perché sono esposti a suoni più forti di 85 dBA in modo duraturo nel mondo del lavoro. Quarantotto milioni di americani impegnati in sport di tiro, la causa più comune di questa patologia non professionale. Dobie riporta che 1,8% dei maschi americani hanno handicap a causa di questa patologia.

Fattori di Rischio e Modalità di Esposizione al Rumore

Intensità e Durata: Il contenuto energetico di un rumore associa al tempo stesso livello sonoro e durata di esposizione.
Frequenza: A intensità e durata uguali, un rumore di composizione spettrale stretta è più nocivo di un rumore a largo spettro, poiché il suo contenuto energetico si scarica su un segmento elettivo della coclea anziché ripartirsi su tutta la sua lunghezza.
Intermittenza e Impulsi: A dosi di «rumore equivalente», un rumore intermittente è meno pericoloso per l’udito rispetto a un rumore continuo.

Così, a titolo d’esempio, un’esposizione sonora a 80 dB(A) durante una giornata intera di 8 ore di lavoro equivale a un’esposizione sonora a 83 dB(A) per 4 ore o a un’esposizione sonora a 86 dB(A) per 2 ore o, ancora, a un’esposizione sonora a 89 dB(A) per 1 ora di lavoro (Tabella 2 ).

Meccanismi di Danno Cocleare

La coclea, e più particolarmente l’organo di Corti con le sue cellule ciliate, è il bersaglio privilegiato delle aggressioni sonore.

Lesioni Cellulari Precoce: La lesione morfologica cellulare più precoce, responsabile di un aumento temporaneo delle soglie uditive, è rappresentata dalla rottura dei ponti che uniscono le stereociglia delle cellule ciliate e dalla loro riorganizzazione attraverso i meccanismi di riparazione dei ciuffi ciliari e la disconnessione e, quindi, il ripristino del contatto intercorso tra le stereociglia e la membrana tectoria.

Cellule Ciliate Esterne (CCE): Nell'organo di Corti sono le cellule ciliate esterne (CCE) sono più sensibili alle aggressioni sonore. L'esposizione di lunga durata della coclea umana ai rumori industriali comporta la distruzione della grande maggioranza delle CCE e, in grado minore, delle cellule ciliate interne (CCI). Sono le CCE situate a livello del giro basale della coclea (regione che codifica per le alte frequenze) a essere le più vulnerabili.

Radicali Liberi e Stress Ossidativo: Ogni trauma sonoro di forte intensità espone l'organo di Corti allo stress ossidativo e a un'iperproduzione di radicali liberi derivati dell'ossigeno. I radicali liberi sembrano svolgere un ruolo nelle alterazioni uditive legate ai disturbi sonori nell'ambiente industriale.

Alterazioni Cito-Neurali: Alti livelli di rumore causano anche un rigonfiamento e rottura dei terminali dendritici delle fibre nervose afferenti. Questa è la manifestazione di una condizione eccito-tossica mediata dal neurotrasmettitore glutammato delle cellule cigliate interne.

Alterazioni della Stria Vascolare: La coclea è riccamente vascolarizzata da una rete lungo il ganglio spirale e dalla stria vascolare. La sovrastimolazione con rumore causa un rigonfiamento della stria vascolare, cui segue la perdita degli elementi cellulari dello strato intermedio. Di conseguenza. il flusso ematico nella stria vascolare si riduce, proporzionalmente all’intensità del rumore e alla durata dell’esposizione.

Morte Cellulare: La morte cellulare è il risultato di due processi: l’apoptosi e la necrosi. L’apoptosi è un processo controllato, la cui funzione è l’eliminazione selettiva delle cellule che non funzionano, salvaguardando tessuti circostanti. La necrosi è un processo passivo e meno selettivo, che comporta una rottura disorganizzata delle cellule, come quello che si verifica in seguito ad un violento sovraccarico meccanico, o ad improvvisa ischemia o ad intossicazione acuta.

Esame Audiometrico e Stadiazione

L'esame audiometrico rivela la presenza di una sordità di percezione, bilaterale e simmetrica, predominante sulle frequenze acute con, allo stadio iniziale, un'incisura tipica a V incentrata su una delle frequenze acute: 3, 4 o 6 kHz. Con il proseguimento dell'esposizione sonora, questa incisura si allarga sia verso le frequenze più alte sia verso le più basse.

Questa audiometria tonale liminare, che è l'esame di riferimento, deve essere eseguita 24-48 ore dopo la cessazione del rischio sonoro e, quando si ipotizza una dichiarazione di sordità professionale, si esige una sospensione dell'esposizione al rumore lesionale di almeno 3 giorni.

Stadio Iniziale: L'audiogramma mostra un'incisura isolata su 4 kHz o sulle frequenze 4-6 kHz, che raggiunge o supera i 30-40 dB.
Stadio Intermedio: Gli acufeni diventano più frequenti e lo scotoma percettivo si approfondisce sui 4 kHz ma, soprattutto, si estende verso le frequenze vicine, di 3 e 6 kHz e poi verso la frequenza di 2 kHz.
Stadio Avanzato: Dopo 20 anni di esposizione, benché le soglie uditive si stabilizzino sulle frequenze su cui esisteva un'incisura percettiva iniziale, la sordità continua a progredire sulle frequenze più basse e più alte.

A questo stadio finale la perdita uditiva interessa tutto lo spettro frequenziale, compresi gli 0,5 kHz.

Valutazione e Diagnosi

Per poter sicuramente distinguere una sordità da rumore legata all’attività (lavorativa da altre cause di danno uditivo, è necessaria:

un’adeguata esposizione al rumore.
Deve trattarsi di un’ipoacusia di tipo esclusivamente cocleare.
Deve essersi instaurata durante il periodo di esposizione al rumore.
Deve essere (in linea di massima) simmetrica.

E’ inoltre necessaria un’anamnesi accurata anche considerando possibili malattie otologiche pregresse, traumi cranici come pure la ricerca di una intensità di rumore sul posto di lavoro tale da determinare un danno uditivo.

Indispensabile:

Anamnesi accurata, comprendente l’anamnesi lavorativa e del tempo libero. Eventualmente indagare l’entità del rumore nell’ambiente lavorativo presso il datore di lavoro o tramite la medicina del lavoro.
Esame obiettivo ORL completo.
Otomicroscopia: reperto negativo.
Esame della funzionalità uditiva: diapason, esame tonale, audiometria vocale, timpanometria, misura del riflesso dello stapedio, determinazione del recruitment con due indagini indipendenti l’una dall’altra (ad es. Definizione dell’acufene con soglia del rumore mascherante.
Emissioni otoacustiche.
ABR.
EOG/ENG.
Esame della funzionalità vestibolare: occhiali di Frenzel (nistagmo spontaneo e provocato, esame del nistagmo di posizione e posizionamento).

Diagnosi Differenziale

Presbiacusia, sordità idiopatica progressiva, sordità neurosensoriale ereditaria.
Sordità neurosensoriale causata da farmaci o di origine ototossica.
Sordità neurosensoriale post-traumatica dopo contusione o commozione labirintica (ad es, dopo trauma cranio encefalico, trauma cervicale con colpo di frusta).

Attenzione: In caso di asimmetria audiometrica tra i due lati e di reperti patologici all’esame vestibolare e/o all’ABR, deve essere sempre esclusa una causa retrococleare della sordità (ad es. tumore dell’angolo pontocerebellare, sclerosi multipla).

Terapia

Terapia medica: Una terapia farmacologica della sordità da rumore cronica non ha alcuna possibilità di successo. In tutti i casi si può fare un tentativo per ridurre gli acufeni con farmaci vasoattivi e glicocorticoidi .
Protezione: Astensione dall’esposizione al rumore; nel caso sia necessario proseguire l’attività in ambiente rumoroso si consiglia una protezione dell’orecchio (ad es. tamponi di ovatta per la protezione auricolare, tappi, cuffie).
Protesi acustiche: In caso di bisogno, applicazione di protesi acustica, mascheramento degli acufeni.

Prognosi

Attenzione: Dopo il termine dell’attività lavorativa che espone al rumore (cessazione della causa) la sordità da rumore non prosegue. Perciò attraverso il regolare impiego di adeguati mezzi di protezione dal rumore o mediante cambio del posto di lavoro che espone al rumore può essere evitata un’ulteriore progressione del danno uditivo.

Considerazioni Legali

Nel sospetto dell’esistenza di una sordità legata al rumore o in caso di diagnosi accertata, comunicazione di malattia professionale alla medicina del lavoro / INAIL.

Otoemissioni Acustiche (OAE)

Le otoemissioni acustiche, e più particolarmente i prodotti di distorsione acustici, permettono lo screening di patologie uditive subcliniche legate al rumore. Rispetto all'audiometria tonale le otoemissioni acustiche sembrano presentare il vantaggio di essere più sensibili ai TTS e ai PTS iniziali. Tuttavia, benché esse siano un indicatore precoce dei danni cocleari indotti dall'esposizione sonora, l'utilità pratica delle otoemissioni è limitata da un numero elevato di falsi positivi.

Per la determinazione precisa delle perdite uditive di origine professionale le otoemissioni acustiche appaiono dunque poco contributive e non possono sostituire l'audiometria convenzionale.

Tabella 1 - Numero di sordità professionali (cartelle regolate)

Inserire qui i dati relativi al numero di sordità professionali per mostrare l'andamento delle denunce nel tempo.