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Tachicardia Sopraventricolare: Diagnosi ECG e Trattamento

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La salute è un mosaico complesso e sfaccettato, dove ogni patologia rappresenta una tessera che richiede attenzione e cura. Questa sezione mira a fornire una panoramica informativa, che possa essere punto di partenza per una comprensione più approfondita. È fondamentale, tuttavia, ricordare che ogni situazione clinica è unica e merita un’attenzione personalizzata.

Recentemente mi sono reso conto che quando si parla di TSV, tra colleghi spesso si creano dei malintesi e delle incomprensioni. Un po’ come accade per l’ARDS e per le tachicardie a complessi larghi, spesso si parla di TPSV come si trattasse di un’unica entità sia dal punto di vista eziopatogenico che da quello diagnostico e terapeutico.

Definizione di Tachicardia Sopraventricolare (TSV)

Per tachicardia sopraventricolare si intendono tutte le forme di tachicardia che originano dall’atrio o dal nodo atrioventricolare (tachicardia sinusale, tachicardia atriale, flutter atriale, fibrillazione atriale, MAT, etc.). Quando viene aggiunto il termine "parossistica" di norma si restringe il campo alla tachicardia da rientro, che coinvolge il nodo atrioventricolare (AVNRT) oppure alla tachicardia da rientro atrioventricolare che necessita di una via accessoria (AVRT). La TPSV è una forma di aritmia che origina a livello degli atrii, le camere cardiache superiori.

La tachicardia parossistica sopraventricolare (TPSV) è un’aritmia da accelerazione improvvisa del battito cardiaco che origina dalle camere cardiache sopra-ventricolari: nodo atrioventricolare e atri con una frequenza rapida e regolare fra 140 e 280 bpm (battiti per minuto). La TPSV è caratterizzata da un esordio improvviso e può cessare spontaneamente oppure tramite trattamento farmacologico o manovre specifiche; di per sé la TPSV non è un’aritmia maligna, ma l’elevata frequenza può portare talvolta a situazioni di scompenso da gestire in emergenza (es. ipotensione, perdita di coscienza, ecc.).

Nelle forme più comuni la persona percepisce la spiacevole sensazione di accelerazione sostenuta del battito cardiaco, accompagnata talvolta da stanchezza, sensazione di difficoltà nella respirazione, fastidio toracico. La TPSV ha come sintomo cardine la sensazione di cardiopalmo/palpitazioni che il paziente avverte solitamente in associazione ad affanno respiratorio e dolore toracico oppressivo.

Cause della Tachicardia Parossistica Sopraventricolare

La causa scatenante della TPSV è in genere un battito cardiaco prematuro che attiva ripetutamente il cuore a frequenza molto elevata; tale condizione può essere causata a sua volta da alcune anomalie congenite del sistema di conduzione elettrico del cuore.

Atrioventricular Nodal Reentry Tachycardia (AVNRT)

Generalità

  • E’ la causa più comune di cardiopalmo nelle persone non cardiopatiche.
  • Colpisce prevalentemente il sesso femminile (circa 75%).
  • L’insorgenza può essere favorita dall’assunzione di alcune sostanze quali: caffeina, alcol, beta2 agonisti, anfetamine.
  • La sintomatologia è caratterizzata dal semplice cardiopalmo, al quale si può associare toracoalgia, dispnea, lipotimia e raramente sincope.
  • Insorgenza e cessazione della sintomatologia per definizione sono eventi improvvisi, in alcuni casi si rende tuttavia necessario l’intervento medico.
  • Raramente questo tipo di tachicardia è un evento pericoloso per la vita, fanno eccezione il paziente cardiopatico e quello pediatrico. Il bambino piccolo, manifesta i segni della tachicardia in modo aspecifico, spesso difficili da interpretare (irritabilità, anoressia, insonnia), fino ad arrivare a quadri drammatici di instabilità emodinamica, quando la diagnosi e il trattamento non vengono effettuati in tempi ragionevoli.

Fisiopatologia

A livello del nodo atrioventricolare esistono due vie di conduzione: una lenta (alfa) con un breve periodo refrattario e una via veloce (beta) con un lungo periodo refrattario. Gli stimoli provenienti dall’atrio percorrono entrambe le vie, ma quelli che “scendono” attraverso la via veloce arrivano più rapidamente, si diffondono al ventricolo e a ritroso attraverso la via lenta annullando l’impulso in “discesa”. Tuttavia un battito atriale prematuro (BESV) può arrivare al nodo atrioventricolare, trovare la via veloce ancora in fase refrattaria e imboccare quindi la via lenta. L’impulso alla fine di questo percorso trova la via veloce pronta a condurre anche in senso retrogrado, questo crea una sorta di cortocircuito all’interno del nodo atrioventricolare, attivando i ventricoli per le vie fisiologiche (complessi stretti) e gli atri per via retrograda.

Il meccanismo appena descritto, definito Slow-fast, è alla base del tipo di tachicardia da rientro più comune che caratterizza l’85% di tutte le tachicardie da rientro nodale. Esiste poi un 10% in cui il percorso all’interno del nodo atrioventricolare avviene in direzione opposta ed è definito Fast-Slow. Infine esiste una situazione abbastanza rara dove il circuito è tutto all’interno della via lenta ed è appunto definito Slow-Slow, lo troviamo in meno del 5% dei casi.

Caratteristiche Elettrocardiografiche

  • Tachicardia regolare con frequenza compresa tra 140 e 280 battiti al minuto
  • Complessi QRS stretti tranne nel caso di blocco di branca preesistente o conduzione aberrante frequenza dipendente
  • Depressione del tratto ST spesso con specularità in aVR anche in assenza di malattia coronarica sottostante
  • Le onde P di solito sono inscritte nel QRS, possono essere invisibili o dare un aspetto simile ad un R-R’ (Slow-Fast)
  • Nelle forme meno frequenti le onde P possono anticipare il QRS (Fast-Slow) o seguirlo ed essere visualizzabili tra il QRS e la T (Slow-Slow)

Atrioventricular Reentry Tachycardia (AVRT)

Generalità

  • È una forma di tachicardia parossistica sopraventricolare
  • Il circuito di rientro è formato dal normale sistema di conduzione e da una via accessoria
  • Lo stimolo può scendere attraverso le vie canoniche di conduzione e risalire attraverso la via accessoria (forma ortodromica) o viceversa (forma antidromica)
  • Spesso innescato da battiti prematuri ventricolari (BEV) o atriali (BESV)
  • La forma antidromica è da considerarsi una tachicardia a complessi larghi, quindi è importante una corretta diagnosi differenziale prima di intraprendere il trattamento.

Caratteristiche Elettrocardiografiche

  • Le caratteristiche morfologiche tipiche della pre-eccitazione non sono presenti poiché la via accessoria fa parte del circuito di rientro.
  • Tachicardia regolare con frequenza compresa tra 200 e 300 battiti al minuto.
  • Le P normalmente sono inscritte nel QRS
  • La durata del QRS è normalmente inferiore a 120 ms nella forma a conduzione ortodromica e superiore nella forma antidromica.
  • Depressione del tratto ST e onde T invertite sono comuni

AVRT antidromica Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale per AVNRT comprende:

  • AVRT
  • Flutter atriale
  • Tachicardia atriale
  • Tachicardia giunzionale
  • Tachicardia sinusale

In caso di slargamento del QRS la diagnosi differenziale comprende le tachicardie a complessi larghi.

Nella maggior parte dei casi, una attenta valutazione del tracciato elettrocardiografico, eventualmente associata a manovre vagali, registrazione a 50 mm/s o alla somministrazione di adenosina, al fine di valutare con maggiore facilità l’attività atriale, permette di arrivare ad una diagnosi corretta.

Per poter fare diagnosi di TPSV è necessario l’esame obiettivo del paziente associato in maniera assoluta a un elettrocardiogramma che permetta di vedere in modo preciso la morfologia del tracciato, esami ematici di routine o in fase di urgenza, un’emogasanalisi venosa per valutare in prima battuta eventuali disionie da correggere.

Esami Ematochimici e Strumentali

Al primo episodio può essere utile effettuare: emocromo, funzionalità tiroidea e test di gravidanza (per evitare farmaci controindicati). Un innalzamento del valore della troponina è comune dopo un episodio di lunga durata. Un ECG dopo la risoluzione dell’aritmia e un ecocardiografia sono mandatori.

Trattamento della Tachicardia Sopraventricolare

Manovre Vagali

Sono il trattamento di prima linea secondo le attuali linee guida. La manovra di Valsalva sembra quella con il miglior rapporto rischio/beneficio. Purtroppo la letteratura ne evidenzia l’efficacia in meno del 20 % dei pazienti trattati. Recentemente nel REVERT trial è stata proposta una variante “modificata” della manovra di Valsalva che ne sembra raddoppiare l’efficacia. La variante proposta consiste nel posizionare il paziente in posizione semi seduto con un inclinazione di 30°, si chiede quindi di soffiare in una siringa da 10 ml per 15 secondi, poi velocemente si porta il paziente in posizione supina, alzando contemporaneamente gli arti inferiori di 45° per altri 15 secondi, infine si riposiziona il paziente nella posizione iniziale.

Per bloccare la tachicardia parossistica sopraventricolare si ricorre a manovre che stimolano il nervo vago (manovre vagali), in modo da rallentare la frequenza cardiaca.

Farmaci

Adenosina

Quando le manovre vagali non risultano efficaci, la maggior parte delle linee guida, raccomanda come seconda scelta l’uso di Adenosina. L’azione del farmaco, crea una sorta di “paralisi temporanea” del tessuto di conduzione sopraventricolare. Farmacologicamente, l’adenosina iperpolarizza la cellula sensibile, stimolando una corrente di potassio verso l’interno e inibendo temporaneamente la migrazione del calcio. In tal modo, l’attività di pacemaker del nodo seno-atriale (SA), l’attività atriale spontanea e la conduzione attraverso il nodo atrioventricolare (AV) sono notevolmente rallentate o temporaneamente interrotta.

L’adenosina non ha effetti sulle vie accessorie, come quelle osservate nella sindrome di Wolf-Parkinson White (WPW). Gli effetti collaterali lievi sono comuni. Includono una pausa sinusale transitoria che di solito dura meno di cinque secondi, dolore o costrizione toracica, ansia, vertigini, dispnea, rossore al viso e sensazione di morte imminente. Gli effetti collaterali gravi sono estremamente rari se usati in pazienti sani con TPSV. L’adenosina può causare un lieve broncospasmo, che è quasi sempre di breve durata.

Talvolta l’adenosina può anche causare un grave broncospasmo e deve essere somministrata con cautela a coloro che hanno una storia di asma o BPCO. Alcuni case report, evidenziano sincopi, convulsioni e asistolia prolungata dopo la somministrazione del farmaco, soprattutto nei pazienti anziani o con preesistenti malattie del sistema di conduzione. L’adenosina non è controindicata nelle pazienti in gravidanza In un ampio studio preospedaliero, l’11% dei pazienti ha avuto un disturbo transitorio minore, con il dolore toracico che è stato il disturbo più comune osservato nel 4% dei pazienti.

Dosaggio Il dosaggio del farmaco è di 0,1 mg/kg anche se i vari algoritmi, indicano un dosaggio iniziale di partenza di 6 mg, indipendentemente dal peso del paziente, raddoppiabile al secondo tentativo in caso di insuccesso. Bisogna ricordare che l’emivita del farmaco è molto breve e deve raggiungere il suo bersaglio ovvero il nodo atrio-ventricolare entro 10 secondi. Per tale motivo deve essere obbligatoriamente somministrata in bolo rapido, seguito dall’infusione di alcuni ml di fisiologica.

In alternativa si può diluire l’adenosina in 10 ml di fisiologica e somministrarla in bolo rapido, senza la necessità di far seguire un flush. Esistono studi che dimostrano che la somministrazione attraverso un accesso venoso centrale, ha un efficacia maggiore rispetto alla somministrazione per via venosa periferica. L’efficacia dell’adenosina è molto alta e interrompe l’aritmia in circa il 90% dei soggetti. Ci sono condizioni in cui il farmaco perde o diminuisce la sua efficacia ad esempio nei pazienti in terapia con metilxantine, ma anche in quelli che hanno assunto caffeina. La spiegazione sta nel fatto che queste sostanze agiscono sugli stessi siti dell’adenosina in modo competitivo.

Uno studio del 2010 dimostra una significativa diminuzione dell’efficacia dell’adenosina, quando somministrata nei pazienti che avevano assunto caffeina nelle 4 ore precedenti. Nei pazienti in terapia con dipiridamolo, il metabolismo dell’adenosina è rallentato con conseguente potenziamento e prolungamento degli effetti.

L’adenosina è spesso considerata un farmaco innocuo e sicuro in ogni condizione, mentre va ricordata l’estrema pericolosità del farmaco nei pazienti in cui la diagnosi di TPSV non è stata effettuata correttamente.

Calcioantagonisti

Studi recenti dimostrano che l’efficacia di verapamil e diltiazem è uguale o addirittura superiore a quella dell’adenosina, inoltre l’azione di questi farmaci è più lenta e meno “fastidiosa” per il paziente, oltre ad avere un costo enormemente più basso, rispetto all’adenosina.

Dosaggio Il dosaggio raccomandato per il verapamil è 2,5-5 mg in bolo lento, eventualmente ripetibili fino ad un massimo di 20 mg. Una interessante alternativa è la somministrazione in infusione continua al dosaggio di 1mg/min fino all’interruzione della tachicardia, il dosaggio massimo rimane di 20 mg.

Anche il diltiazem, può essere somministrato in bolo lento 0.25 mg/kg ( dose max 20 mg) oppure in infusione continua al dosaggio di 2,5 mg/min. fino alla risoluzione dell’aritmia e comunque con un dosaggio massimo non superiore ai 50 mg. Uno studio del 2009 evidenzia un tasso di conversione del ritmo, più elevato nei pazienti trattati con calcioantagonisti (98%) rispetto a quelli trattati con adenosina (86.5%). Nel gruppo trattato con calcio antagonisti si è verificato una diminuzione dei valori pressori ma una vera ipotensione si è evidenziata solo nell’1% dei pazienti.

Ci sono evidenze che la somministrazione contemporanea di calcio, è in grado di mitigare l’effetto ipotensivo dei calcioantagonisti.

Controindicazioni Le controindicazioni all’uso di questi farmaci sono: ipotensione, insufficienza cardiaca, shock, gravidanza e WPW.

Beta bloccanti

Esistono diversi studi che supportano l’uso del betabloccante ( esmololo in particolare) nella terapia delle tachicardie da rientro. Tuttavia l’efficacia risulta essere minore, rispetto a calcioantagonisti e adenosina, con un rischio più elevato di ipotensione.

Cardioversione elettrica

Non è un trattamento routinario, ma può essere preso in considerazione in caso di fallimento della terapia farmacologica e nel paziente particolarmente instabile. L’efficacia di questa metodica è elevata già con dosaggi di 50 joule.

Qualora gli episodi di TPSV dovessero essere ricorrenti e frequenti, diventa fastidioso e poco tollerato dai pazienti, per cui viene proposta in determinati casi un intervento di ablazione per tentare di risolvere definitivamente il problema.

Diagnosi Differenziale delle Tachicardie a QRS Larghi

Il problema della diagnosi differenziale delle tachicardie a QRS larghi è antico ma sempre nuovo, posto che non disponiamo ancora di un approccio semplice per risolverlo, nonostante le numerose ricerche ad esso dedicate. In una tachicardia a complessi QRS larghi sono possibili tre diagnosi:

  1. Tachicardia ventricolare;
  2. Tachicardia sopraventricolare in cui l’aumentata durata dei complessi QRS dipende da blocco di branca preesistente o da blocco di branca funzionale tachicardia-dipendente (aberranza), oppure consegue all’effetto di farmaci antiaritmici;
  3. Tachicardia sopraventricolare nella quale l’attivazione ventricolare avviene tramite una via accessoria (tachicardia preeccitata).

La diagnosi differenziale delle tachicardie a QRS larghi non è difficile se si impiega un approccio “olistico”, che tenga conto dei numerosi segni disponibili, senza pretendere che un singolo criterio offra una soluzione semplice e immediata. Gli elementi da ricercare all’ECG sono tutti indicativi di ectopia: l’aberranza viene diagnosticata per esclusione, non essendo basata sul riscontro di segni positivi ma sull’assenza di elementi indicativi di ectopia.

Fra i criteri diagnostici generali si trovano:

  1. la dissociazione atrio-ventricolare, caratterizzata dalla mancanza di relazione fra le onde P e i complessi QRS; a volte questa condizione è immediatamente evidente ma più spesso si riconosce solo con un’attenta analisi del tracciato;
  2. il blocco ventricolo-atriale di II grado, caratterizzato da una relazione fra i complessi ventricolari e gli atriogrammi, ma con un numero di QRS maggiore di quello delle P;
  3. i battiti di cattura e/o di fusione;
  4. la concordanza precordiale, esprimibile anche come assenza di complessi RS (o anche rs, Rs, rS) nelle derivazioni precordiali;
  5. l’intervallo >100 ms fra l’inizio del QRS e il nadir dell’onda S in una derivazione precordiale.

Le manovre di stimolazione vagale e l’analisi dell’ECG al di fuori della tachicardia, se questo è disponibile, possono offrire ulteriori elementi utili alla diagnosi differenziale. Alcuni criteri ritenuti in passato utili, come la direzione dell’asse di QRS o la durata del complesso ventricolare, sono oggi considerati di scarsa importanza; inoltre è stato dimostrato che elementi come l’età, la situazione emodinamica, la frequenza cardiaca e la regolarità della tachicardia possano essere fuorvianti e quindi da non impiegare nella diagnosi differenziale.

Un ruolo importante riveste l’analisi morfologica del QRS in V1 e V6: semplici segni consentono di distinguere l’ectopia, che si presenta come un blocco di branca “atipico”, dall’aberranza, che si esprime invece con quadri di blocco di branca “tipico”. I criteri morfologici, tuttavia, hanno dei limiti poiché fattori inattesi, come un pregresso infarto miocardico, possono rendere “atipico” un quadro di blocco di branca anche in presenza di una tachicardia sopraventricolare condotta con aberranza.

È stato di recente proposto un nuovo algoritmo basato solo sull’analisi di aVR. La presenza, in questa derivazione, di un’onda R dominante (complessi R o Rs), oppure di una q o r iniziale (complessi qR o rS) con durata >40 ms, o ancora di un’incisura sulla branca discendente della Q in un complesso prevalentemente negativo (QS o Qr) suggerisce immediatamente una diagnosi di tachicardia ventricolare. In assenza di questi segni, viene in aiuto il rapporto fra il voltaggio registrato durante i 40 ms iniziali e quello osservabile durante i 40 ms finali del complesso ventricolare: un rapporto ≤1 indica tachicardia ventricolare mentre un rapporto >1 fa propendere per tachicardia sopraventricolare condotta con aberranza.

Una difficoltà diagnostica non indifferente si pone in presenza di tachicardia preeccitata, nella quale impulsi di origine sopraventricolare vengono condotti ai ventricoli tramite una via accessoria. Questa evenienza, molto più rara rispetto alle altre due (ectopia e aberranza) che sono alla base delle tachicardie a QRS larghi, si può escludere con certezza in presenza di aspetto concordante negativo del QRS nelle derivazioni precordiali (complessi QS da V1 a V6) o di profonde onde Q o complessi Qr in una derivazione precordiale da V2 a V6. Anche una morfologia delle 12 derivazioni non compatibile con il quadro caratteristico che si rileva, in presenza di preeccitazione, nelle diverse localizzazioni delle vie accessorie, tende ad escludere una tachicardia preeccitata.

Punti Chiave

  • Porsi sempre il dubbio di una diagnosi errata quando la tachicardia non risponde all’adenosina.
  • Effettuare sempre un ECG a 12 derivazioni ed effettuare una diagnosi corretta prima di iniziare il trattamento
  • La tachicardia sinusale può essere erroneamente interpretata come una tachicardia da rientro nodale. Facendo inspirare profondamente il paziente, la comparsa di una variazione della frequenza (aritmia respiratoria), orienta verso la tachicardia sinusale.
  • La somministrazione di adenosina, riducendo la frequenza ventricolare a volte può rendere più agevole la diagnosi di flutter, ricordare però la pericolosità in caso di via accessoria.
  • Una tachicardia a complessi larghi che risponde alla somministrazione di adenosina, non è sicuramente una sopraventricolare condottacon aberranza ma potrebbe anche essere ventricolare.
  • La somministrazione di adenosina in un flutter erroneamente interpretato come avnrt, se presente una via accessoria WPW, può causare un flutter ventricolare.

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