L'elettroencefalogramma (EEG) è un esame diagnostico fondamentale per lo studio dell'attività elettrica cerebrale. Tuttavia, la sua interpretazione può essere complessa a causa della possibile presenza di artefatti, ovvero segnali non cerebrali che possono interferire con la registrazione e rendere difficile l'analisi.
In questo articolo, esploreremo le cause più comuni di artefatti nell'EEG e le strategie per minimizzarne l'impatto, prendendo spunto da un caso clinico complesso.
Interpretazione dell'EEG e Possibili Cause di Anomalie
L'EEG registra l'attività elettrica del cervello attraverso elettrodi posizionati sul cuoio capelluto. Il referto dell'EEG del 11/10 segnala attività di fondo lievemente rallentata, in banda theta a 6-7 Hz. In emisfero sinistro e in particolare sulle regioni temporali è presente ulteriore rallentamento, theta-delta, frammisto a numerose anomalie a tipo punta,punta-lenta, con tendenza a diffusione controlaterale. SLI senza effetto. Iperpnea non eseguibile.
È importante sottolineare che la presenza di anomalie epilettiformi all'EEG non implica necessariamente una diagnosi di epilessia. Solo all'EEG sono state riscontrate anomalie epilettiformi che non vuol dire soffrire epilessia. Se il paziente non ha avuto presunte crisi non si può etichettare "epilettico".
Diversi fattori possono influenzare la qualità del tracciato EEG e generare artefatti. Alcune delle cause più comuni includono:
- Movimenti del paziente: Anche piccoli movimenti, come deglutire o serrare la mascella, possono introdurre artefatti muscolari.
- Interferenze esterne: Apparecchiature elettriche nelle vicinanze possono generare disturbi nel segnale.
- Problemi di contatto degli elettrodi: Un'applicazione non corretta degli elettrodi può causare artefatti.
- Farmaci: Alcuni farmaci possono alterare l'attività elettrica cerebrale e influenzare il tracciato EEG.
Caso Clinico: Epilessia e Demenza in Paziente Anziano
Il caso clinico presentato riguarda una paziente di 85 anni con una storia complessa di demenza cognitiva vascolare, successivamente modificata in demenza di Alzheimer. Il neurologo nella visita aveva prescritto anche un eeg da cui è risultata la presenza di crisi epilettiche.
Inizialmente, è stata riscontrata una demenza cognitiva vascolare, successivamente modificata in demenza di Alzheimer. Il neurologo nella visita di ottobre aveva prescritto anche un eeg da cui è risultata la presenza di crisi epilettiche. In attesa del responso del prelievo lombare per contrastare l'epilessia è stato somministrato il VIMAT da 100 e 200 mg ma senza risultati positivi. Attulamente viene somministrato il Depakin unitamente a cortisone ma senza risultati.
Il quadro clinico della paziente si è aggravato rapidamente, con perdita dell'uso della parola, irrigidimento muscolare e difficoltà a mantenere la posizione seduta. Questi sintomi erano in contrasto con i referti di TAC e risonanza magnetica, che non evidenziavano una situazione così grave.
Sono stati effettuati diversi accertamenti diagnostici, tra cui rachicentesi, per escludere malattie autoimmuni e tumori. In data 15/11/18 ha fatto l'ultimo eeg che riporta: " attività di fondo rallentata in banda theta-delta, bilaterale, simmetrica, iporeagente. Persistono numerose anomalie puntute a morfologia trifasica, spesso raggruppate in brevi sequenze nelle regioni fronto-temporali con alterna prevalenza di lato, talora ad espressione diffusa. Si osservano brevi tratti senza anomalie con rallentamento diffuso.
Trattamento e Gestione del Caso
Inizialmente, è stato somministrato il farmaco Vimpat, senza esito positivo. Invece con la somministrazione del valium l'eeg migliora sensibilmente. Allora è stato somministrato Depakin ma con risultati non soddisfacenti e ora Depakin alternato con cortisone. Pertanto è possibile che i farmaci utilizzati finora non abbiano avuto "successo" sull'EEG.
I medici mi dicono che rispetto all'eeg fatto in data 11/10/18 il peggioramento è dovuto non tanto all'epilessia ma ad una degenerazione veloce e generale del cervello. Il trattamento con Depakin e cortisone è preventivo per evitare di perdere tempo, in attesa dei risultati del prelievo lombare.
Successivamente, è stata diagnosticata un'encefalopatia da prioni, una malattia rara e incurabile. In effetti sapere la forma precisa di un'enecefapatia da prioni cambia poco in quanto siamo di fronte ad una malattia rara di cui non esiste una cura. Si possono utilizzare solo farmaci di supporto in base ai sintomi trattabili, cioè una terapia sintomatica ma non risolutiva.
In data 10/12/18 il sondino naso-gastrico che aveva mia madre è stato tolto perchè aveva causato ulcere Forrest IIc del cardias e dell'antro gastrico per decubito del SNG. In conseguenza di questo è stato tolto il sondino naso-gastrico e impiantato un catetere venoso centrale. Come si sa, il catetere venoso centrale è soggetto a infezioni più del sondino e della Peg. Quindi si è deciso di mettere la Peg fissando la data del 03/01/2019. Ma in tale data il medico che doveva fare questo intervento, non lo ha fatto e ha rilasciato il seguente referto: " la paziente non risponde agli stimoli verbali e dolorosi, respiro superficiale, quasi periodico.sat in aa:88%.Pertanto oggi la manovra sarebbe verosimilmente più dannnosa che benefica, essendo alto rischio anche solo di minima sedazione".
Il dosaggio plasmatico dei due farmaci antiepilettici è auspicabile effettuarlo per i motivi che Lei espone. Se le condizioni cliniche e i vari parametri respiratori e vitali dovessero rientrare è opportuno che il chirurgo valuti se è possibile pensare nuovamente alla PEG.
Considerazioni Finali
La gestione di pazienti con epilessia e demenza, soprattutto in età avanzata, è complessa e richiede un approccio multidisciplinare. L'interpretazione dell'EEG deve essere integrata con i dati clinici e gli altri esami diagnostici per una corretta diagnosi e un trattamento adeguato.
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