Il diabete è una malattia che si caratterizza per la presenza di quantità eccessive di glucosio (zucchero) nel sangue. L’eccesso di glucosio, noto con il termine di iperglicemia, può essere causato da un’insufficiente produzione di insulina o da una sua inadeguata azione; l’insulina è l’ormone che regola il livello di glucosio nel sangue. Le diagnosi di diabete stanno aumentando a livello mondiale e nel nostro Paese colpisce più di 3,5 milioni di persone. La crescita del diabete nei Paesi occidentali è provocata soprattutto da fattori come l’invecchiamento della popolazione e le abitudini alimentari scorrette. Grazie però all’aumento delle diagnosi precoci si è abbassato il tasso di mortalità dei pazienti con diabete.
Nel diabete tipo 1 il pancreas non è in grado di produrre insulina a causa della distruzione delle beta-cellule che sono deputate alla produzione di questo ormone. Riguarda circa il 5-10% delle persone affette da diabete e in genere insorge nell’infanzia o nell’adolescenza, ma può manifestarsi anche negli adulti. È per questo motivo che il diabete di tipo 1 viene classificato tra le malattie cosiddette “autoimmuni”, caratterizzate cioè da una reazione del sistema immunitario contro l’organismo stesso. I sintomi del diabete variano a seconda di quanto la glicemia è elevata. Nel diabete di tipo 1 i sintomi tendono a insorgere in modo più rapido e più grave rispetto al diabete di tipo 2.
Per diagnosticare il diabete di tipo 1 è necessario sottoporsi a un esame del sangue. Per la diagnosi di diabete è sufficiente un valore di glicemia a digiuno >126 mg/dl confermato in almeno due giornate differenti. Per trattare il diabete di tipo 1 l’unica terapia disponibile è l’assunzione di insulina, per mezzo di iniezioni sottocutanee oppure con i sistemi di infusione continua (microinfusori). Il trattamento è continuativo e dura per tutta la vita.
Chetoacidosi Diabetica
La chetoacidosi diabetica (abbreviata spesso in DKA) è una grave complicanza acuta del diabete, soprattutto del diabete di tipo 1, molto più raramente del diabete di tipo 2. La comparsa di chetoacidosi diabetica all’esordio del diabete di tipo 1 - quasi sempre improvviso e repentino - o nel corso della malattia (per interruzione volontaria o accidentale della somministrazione di insulina) rappresenta sempre un’emergenza medica; se non prontamente diagnosticata e trattata in modo adeguato è - purtroppo - tutt’ora causa di mortalità come ci segnala la cronaca degli ultimi mesi.
Cause della chetoacidosi diabetica
È il cosiddetto “scompenso diabetico” che si presenta spesso all’esordio della malattia. La chetoacidosi diabetica può anche essere una complicanza grave di diabete che si verifica quando il corpo produce altissimi livelli di acidi nel sangue chiamati chetoni conseguenti di una errata (o ASSENTE!!) terapia insulinica. Una dose non somministrata, o trattamenti di insulina insufficienti possono lasciare un deficit insulinico, innescando un episodio di chetoacidosi diabetica.
Altre cause possono essere infezioni e/o altre malattie intercorrenti che possono causare una reazione che permette al corpo di produrre alcuni ormoni, come l’adrenalina. Purtroppo, questi ormoni lavorano contro l’insulina e a volte innescano un episodio di chetoacidosi diabetica. In alcuni rari casi, pazienti affetti da diabete di tipo 2 possono sviluppare la chetoacidosi diabetica. Si tratta di pazienti con fattori di rischio, oppure trattati con gliflozine o casi particolari di soggetti obesi e di origine africana.
Sintomi della chetoacidosi diabetica
- polidipsia (sete intensa: il bambino ha tanta sete, che non viene soddisfatta bevendo);
- stanchezza, debolezza, affaticamento ingiustificati;
- respiro pesante, difficoltoso e ansimante;
- possibile perdita di peso.
Un aspetto tipico della chetoacidosi è il caratteristico alito che odora di frutta molto matura (acetone): è dovuto all’eliminazione per via aerea di acetone, un corpo chetonico di scarto che deriva dal metabolismo degradativo.
A questi sintomi si associano, in vario grado: disidratazione, nausea, vomito, ipotensione, aritmie, sonnolenza e stato confusionale fino al coma.
Possono essere presenti anche altri sintomi meno specifici, tra cui: febbre come manifestazione di un’infezione concomitante, perdita di attenzione, arrossamento del viso, cefalea, spossatezza muscolare o dolenzia, gastralgia.
Cosa succede in assenza di insulina?
In assenza dell’ormone insulina, il glucosio (che rappresenta la principale fonte energetica del nostro organismo) non riesce ad entrare nelle cellule e quindi non può essere utilizzato. Al suo posto le cellule si adattano a utilizzare soprattutto acidi grassi. Bruciando gli acidi grassi, si formano sostanze di scarto chiamate chetoni o corpi chetonici che si accumulano nel sangue (chetonemia). I corpi chetonici sono acidi non volatili, difficilmente eliminabili, che tendono ad acidificare il sangue (acidosi metabolica) abbassandone il pH.
In parallelo, considerata la carenza di zucchero all’interno delle cellule, per bilanciare la situazione, il cervello stimola la produzione di alcuni ormoni iperglicemizzanti: glucagone, catecolamine, cortisolo e ormone della crescita (GH), che a loro volta stimolano la sintesi di glucosio (gluconeogenesi e glicogenolisi); tutto questo zucchero neoformato (non potendo entrare nelle cellule in assenza di insulina) si riversa nel circolo sanguigno e peggiora ulteriormente la condizione di iperglicemia.
Trattamento della chetoacidosi diabetica
Se la chetoacidosi diabetica non viene trattata tempestivamente, può portare a ulteriori complicanze gravi o addirittura al decesso. Il trattamento della chetoacidosi diabetica va eseguito in ospedale, da un team esperto e competente. Se nella struttura di riferimento non c’è, va organizzato un trasferimento in struttura più idonea.
Il trattamento della chetoacidosi diabetica prevede:
- una terapia reidratante (somministrazione intravenosa di fluidi) e supplementazione di sali minerali (in particolare sodio e potassio ma non solo) per risolvere gradualmente la disidratazione e cominciare a diluire l’elevata concentrazione di glucosio nel sangue (glicemia). La reidratazione precoce è fondamentale, soprattutto nel caso di disidratazione grave. La gestione di questa terapia è delicata e personalizzata in base alle singole condizioni del paziente quindi richiede personale esperto e competente;
- la terapia con insulina per via endovenosa che è essenziale per normalizzare i valori della glicemia, sopprimere la lipolisi (degradazione dei grassi) e la chetogenesi (sintesi dei corpi chetonici). La terapia insulinica non va iniziata prima di 90-120 min dall’avvio della reidratazione, per consentire che quest’ultima di per sé induca un effetto ipoglicemizzante, con iniziale riduzione della glicemia. E’ molto importante che, soprattutto nelle prime ore, la glicemia scenda in modo graduale; non dovrebbe diminuire più di 90-100 mg/dl ogni ora secondo le Linee Guida di riferimento. Va utilizzata sempre insulina regolare (Actrapid, Humulin R, Insuman Rapid), e non gli analoghi rapidi, e sempre in infusione. La somministrazione di insulina in bolo va evitata (la riduzione della glicemia rischierebbe di essere troppo rapida, con aumento del rischio di edema cerebrale);
- tutti gli esami del sangue, di laboratorio e clinici (per es. ECG) necessari per monitorare la situazione;
- eventuale terapia antibiotica in caso sia presente un’infezione (per es una polmonite o un’infezione delle vie urinarie), che spesso rappresenta un fattore aggravante; lo stress che ne deriva, infatti, aumenta la secrezione di ormoni iperglicemizzanti come il cortisolo e le catecolamine.
Gastroparesi Diabetica
La gastroparesi è una complicanza cronica del diabete, espressione della presenza di una neuropatia che provoca un rallentato svuotamento gastrico dopo un pasto solido, in assenza di cause meccaniche ostruttive. In pratica, i muscoli dello stomaco non funzionano in modo corretto. Normalmente, forti contrazioni muscolari autonome (quindi non percepibili) spingono il cibo ingerito attraverso il tratto digestivo. In caso di gastroparesi, i muscoli della parete dello stomaco lavorano poco o niente; ciò impedisce allo stomaco di svuotarsi correttamente e completamente interferendo con i processi della digestione.
Nel 27-65% dei soggetti con diabete di tipo 1 si registra un ritardo nello svuotamento gastrico che arriva fino al 30% nelle persone con diabete di tipo 2.
Cause della gastroparesi
In molti casi si pensa che la gastroparesi sia causata da un danno a un nervo (neuropatia) che controlla i muscoli dello stomaco (nervo vago). Il nervo vago consente di gestire i complessi processi del tratto digestivo. Un nervo vago danneggiato non riesce a inviare i segnali ai muscoli dello stomaco. Ciò può far sì che il cibo rimanga nello stomaco più a lungo, invece di muoversi normalmente verso l’intestino tenue per essere digerito.
Il nervo vago può essere danneggiato da malattie, come il diabete (neuropatia diabetica), o da un intervento chirurgico allo stomaco.
Fattori di rischio
Oltre al diabete sono diversi i fattori che possono rendere difficile lo svuotamento gastrico e tra questi: chirurgia addominale, alcuni farmaci che rallentano la velocità di svuotamento dello stomaco (per es: farmaci antidepressivi), alcune terapie antitumorali (non tutte), disturbi del comportamento alimentare (anoressia, bulimia), sclerodermia, Morbo di Parkinson, ipotiroidismo.
Sintomi della gastroparesi
Molti sintomi sono aspecifici. I più frequenti comprendono nausea, vomito, inappetenza, sazietà precoce (anche dopo aver mangiato pochi bocconi) e sensazione di pienezza e gonfiore dopo pranzo. Possono manifestarsi anche bruciore di stomaco o reflusso gastroesofageo, variazione dei livelli di glucosio nel sangue, dispepsia (difficoltà digestive), dolori addominali. Un alterato svuotamento gastrico può essere responsabile, oltre che dei sintomi gastrici, anche di uno scorretto assorbimento di nutrienti e farmaci con conseguente aumentato rischio di ipoglicemia e in generale una maggiore difficoltà nel controllare le oscillazioni della glicemia.
Diagnosi della gastroparesi
I medici usano diversi test per diagnosticare la gastroparesi diabetica ed escludere condizioni che possano causare sintomi simili (diagnosi differenziale). I test possono includere:
- La misurazione dello svuotamento gastrico. Ci sono diverse metodiche per valutarla, dirette e indirette.
- L’endoscopia del tratto gastrointestinale superiore. Un’endoscopia può aiutare a escludere altre condizioni che possano causare un ritardo dello svuotamento gastrico.
Terapia della gastroparesi
La prima cosa che farà il medico per trattare la gastroparesi diabetica è identificare la condizione di fondo che l’ha provocata. Per esempio, se il diabete è la causa della gastroparesi, il medico darà indicazioni per controllare il diabete. La terapia della gastroparesi ha come obiettivo il controllo dei sintomi e il mantenimento di un adeguato stato nutrizionale; purtroppo questa finalità appare spesso difficile e insoddisfacente in termini di risultati. Molti pazienti con gastroparesi diabetica hanno un introito calorico inferiore rispetto a quello raccomandato e deficit sia di macro che di micronutrienti.
Il medico può suggerire il consulto con un dietista/nutrizionista che potrà selezionare tutti gli alimenti che siano più facili da digerire, aseconda dei casi. Da tenere presente che grassi e fibre tendono a ritardare lo svuotamento gastrico per questo potrebbe essere utile limitarne il consumo in base alle esigenze.
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