Ferritina Bassa e Disfunzione Erettile: Scopri la Connessione Sorprendente che Nessuno ti Dice!

La ferritina è una proteina globulare solubile prodotta da tutti i vertebrati, compresi gli esseri umani: la sua funzione principale è legare e immagazzinare il ferro in modo sicuro. Infatti riesce a contenere un’elevata quantità di ferro che, se si trovasse libera all’interno del corpo, risulterebbe tossica.

La concentrazione nel sangue infatti è spesso utilizzata come indicatore dei livelli di ferro nel corpo. Scopriamo di più in questo articolo!

Ferritina bassa: un problema trascurato

Almeno un milione e settecentomila donne in Italia hanno sintomi come stanchezza, mancanza di energia e assenza di desiderio sessuale. Prima di considerare depressione o crisi coniugali, è fondamentale valutare le ragioni fisiche, poiché la mancanza di "mattoni" essenziali per la vita influisce sul benessere generale, incluso l'amore.

Una delle cause più trascurate, ma facilmente diagnosticabile e curabile, è l'anemia da carenza di ferro, rara negli uomini, ma frequente nelle donne. L’anemia cronica da carenza di ferro (sideropenica) può effettivamente uccidere il desiderio, con diversi meccanismi biologici.

Il ruolo del ferro

Perché il ferro è così prezioso per la passione e il gusto di vivere? Consente il trasporto dell’ossigeno a tutti i tessuti, grazie all’emoglobina che lo contiene: senza ossigeno, non c’è energia per nulla! È necessario per la mioglobina, costituente chiave dei muscoli: senza, è difficile muoversi e si hanno crampi dolorosi. Contribuisce alla sintesi della dopamina, neurotrasmettitore principe del desiderio e della motivazione a vivere, a fare e divertirsi. Inoltre, è fondamentale anche per il movimento, la memoria e il pensiero logico-lineare.

Quando il ferro è basso, raddoppia la depressione e il desiderio sessuale scompare. Un emocromo e una sideremia, che costano poco, e un ferro ben prescritti possono migliorare tanti scenari di coppia, con poca spesa e tanto risultato.

Il ferro è anche amico della bellezza delle donne: quando è carente, i capelli sono fragili e senza energia, si spezzano e cadono facilmente. Sono depressi e tristi, come la loro proprietaria. La pelle diventa secca e poco elastica, le unghie sono fragili, opache, con striature longitudinali. Ai lati delle labbra spesso compare una stomatite angolare, con taglietti e bruciore.

Cause della carenza di ferro

Quattro le cause principali, spesso combinate, da indagare subito:

Inadeguato apporto di ferro, per diete autogestite o carenti anche per ragioni economiche (la carne costa).
Insufficiente assimilazione (per gastriti: attente all’enterobacter pylori, ai malassorbimenti per celiachia, intolleranza al glutine e/o al lattosio, e/o infiammazione della parete del colon nella sindrome dell’intestino irritabile).
Perdite aumentate (per cicli abbondanti, ma anche per piccoli sanguinamenti cronici: gengivali, gastrici, intestinali e/o emorroidari).
Aumentati consumi, durante la crescita, in gravidanza e allattamento.

Ogni bravo medico le dovrebbe considerare in pochi minuti.

Carenza di ferro e gravidanza

L’onda lunga della carenza di ferro segna poi in modo drammatico sia gravidanza e puerperio, sia la salute del bambino. L’anemia aumenta il rischio di parto prematuro, di neonati sottopeso, di aumentata mortalità materna e infantile, di aumentate difficoltà di apprendimento nel bambino che possono protrarsi fino alla tarda adolescenza.

In positivo, bisognerebbe prepararsi alla gravidanza, con opportuni esami e integratori, già prima di concepire. Acido folico per ridurre dell’83% il rischio di malformazioni di testa e colonna nel feto. Ferro e lattoferrina, che lo trasporta dentro le cellule, vitamina B12 e vitamina C, che ne ottimizzano l’uso.

Come si misura la ferritina?

Si misura attraverso un esame del sangue chiamato dosaggio della ferritina: richiede un prelievo di sangue che viene poi analizzato in laboratorio.

Prima dell’esame il paziente deve informare il medico di eventuali farmaci che sta assumendo, poiché possono influire sui risultati dell’analisi.

Trattamento per la ferritina bassa

La terapia in caso di ipoferritinemia consiste nell’assumere integratori e nel modificare la dieta per includere alimenti ricchi di ferro.

Gli integratori sono disponibili in diversi dosaggi e forme, come compresse, capsule e soluzioni liquide: il medico prescriverà il dosaggio e la forma opportuni in base alla situazione clinica del paziente. Contengono solitamente ferro e vitamine o minerali che ne aiutano l’assorbimento, come ad esempio la vitamina c, le vitamina del gruppo b e l’acido folico.

È importante seguire le istruzioni del medico per l’assunzione degli integratori di ferro, poiché l’assunzione eccessiva può causare effetti collaterali indesiderati, come:

nausea
vomito
costipazione
dolore addominale

Alimentazione e ipoferritinemia

In caso di ipoferritinemia è importante adottare un’alimentazione ricca di ferro e nutrienti che ne favoriscono l’assorbimento. Ecco alcuni consigli alimentari:

Alimenti ricchi di ferro EME: il ferro eme è la forma di ferro che viene meglio assorbita dal corpo. Puoi trovarlo in alimenti come carne rossa magra, fegato, pollo, tacchino e pesce. Cerca di includerli regolarmente nella tua dieta.
Alimenti vegetali ricchi di ferro non-EME: se segui una dieta vegetariana o vegana, puoi ottenere ferro da fonti vegetali come legumi (ceci, lenticchie, fagioli), verdure a foglia verde scuro (spinaci, cavolo riccio, bietole), semi (semi di zucca, semi di girasole) e frutta secca (noci, mandorle).
Cibi arricchiti con ferro: cerca alimenti fortificati con ferro, come cereali integrali, pane e pasta, per aumentarne l’apporto nella tua dieta.
Vitamina C: aiuta ad aumentare l’assorbimento del ferro non-eme. Assicurati di includere alimenti ricchi di vitamina C nella tua dieta, come agrumi (arance, pompelmi), kiwi, fragole, peperoni e broccoli. Puoi anche bere un bicchiere di succo d’arancia con i pasti per aumentare l’assorbimento del ferro.
Limitare l’assunzione di tè e caffè: il tè e il caffè contengono composti chiamati polifenoli che possono ostacolare l’assorbimento del ferro. Evita di consumarli durante o subito dopo i pasti per massimizzare l’assorbimento del ferro.
Cibi ricchi di rame: il rame è un minerale che aiuta nell’assorbimento e nell’utilizzo del ferro nel corpo. Alcuni alimenti ricchi di rame includono noci, semi, cioccolato fondente, cereali integrali e legumi.

Emocromatosi: l'eccesso di ferro

È importante anche considerare l'emocromatosi (HC), una condizione in cui il corpo assorbe troppo ferro, causando un accumulo tossico negli organi. L’emocromatosi (HC) HFE-correlata (HFE-HC) è la forma più frequente di HC nelle popolazioni di origine europea. Altri geni (HJV, HAMP, TFR2, SLC40A1) sono responsabili di forme rare o ultra-rare di HC (1,2).

Per tale ragione gli organismi viventi hanno sviluppato meccanismi di controllo della captazione/assorbimento, utilizzo e deposito del ferro sia a livello cellulare che sistemico (3,4). Il peptide epatico epcidina è il principale regolatore sistemico dell’omeostasi del ferro.

Tutte le forme di HC condividono un fenotipo comune che è il risultato della ridotta o assente sintesi di epcidina (HFE-, HJV-, HAMP-, TFR2-HC) o dalla resistenza della ferroportina all’azione di epcidina nella forma SLC40A1-correlata.

I principali bersagli della tossicità da ferro sono fegato, pancreas endocrino, cuore e adenoipofisi e le principali complicanze cliniche dell’HC conclamata sono la cirrosi epatica ed eventualmente l’epatocarcinoma, il diabete, l’ipogonadismo ipofisario, lo scompenso cardiaco e l’artropatia (1,2).

È importante distinguere tra penetranza biochimica (aumento della TSAT e della ferritina) e clinica (evidenza del sovraccarico di ferro e delle sue complicanze). Maggiore è la repressione della sintesi di epcidina, maggiore la severità della patologia, che è massima nelle forme giovanili dovute a mutazioni dei geni HAMP e HJV (si veda rivista MR 2022;2:10-13).

In Italia, la prevalenza è circa lo 0,2% nelle aree del nord subalpino e minore allo 0,05% nel centro-sud. Questa variabilità è legata all’origine della mutazione più comune (p.Cys282Tyr) avvenuta attorno al 4000 A.C. nell’Europa del centro-nord e alle migrazioni di queste popolazioni (7).

Gli omozigoti p.Cys282Tyr presentano un’elevata penetranza biochimica (elevata TSAT e ferritina), ma una penetranza clinica incompleta e un’espressione variabile. Questo significa che solo una parte dei soggetti omozigoti p.Cys282Tyr (il 30-40% dei maschi e meno del 10% delle donne) svilupperanno le complicanze cliniche del sovraccarico di ferro.

Altri profili genetici possono causare l’HFE-HC, specialmente i doppi eterozigoti per la mutazione p.Cys282Tyr e mutazioni rare di HFE, casi singoli di omozigosi per mutazioni rare e la delezione completa del gene riscontrata esclusivamente in pazienti originari della Sardegna (Tab. 1).

Diagnosi di emocromatosi

Alcuni segni e sintomi (astenia inspiegata, artralgie, riduzione della libido, e lieve aumento delle transaminasi) possono suggerire l’HC anche se nessuno di essi è specifico per la malattia. Altri, come disfunzione erettile, amenorrea primaria o secondaria, diabete, epatomegalia, cardiopatia (aritmie e scompenso) sono espressione di forme severe e avanzate della malattia. In molti pazienti la malattia è asintomatica e va cercata attraverso test di primo livello (sideremia, transferrina, e ferritina sierica).

Oltre alle altre forme di HC, diverse cause acquisite o ereditarie possono determinare incrementi della ferritina, TSAT e sovraccarico di ferro, così come iperferritinemia isolata (TSAT normale) con o senza sovraccarico di ferro (Tab. 2 a e b) (1,2).

Se necessario, è possibile quantificare il ferro epatico mediante risonanza magnetica (RM). La biopsia epatica è oggi limitata ai casi con ferritina >1000 μg/L che definisce la soglia di rischio per il danno epatico (1).

Il test genetico dovrebbe essere eseguito solo nei soggetti che presentano un’elevata TSAT e ferritina sierica, confermata in due controlli e non spiegata da altre cause (1,2,9). Nel caso di elevata TSAT ma ferritina normale, un controllo esami dopo 1-3 anni può essere una ragionevole opzione.

Poiché l’HFE-HC è una malattia recessiva, i soggetti più a rischio sono i fratelli/sorelle del probando (25% di probabilità di essere affetti o sani, 50% di essere portatori), mentre i figli sono portatori obbligati a meno che l’altro genitore non sia un portatore della mutazione (coppia omo-eterozigote), condizione in cui il rischio di ereditare la malattia da parte dei figli è del 50%.

Trattamento per l'emocromatosi

La salassoterapia è la terapia di elezione una volta accertata la presenza di un sovraccarico di ferro. Essa consiste in una fase di induzione per rimuovere il ferro in eccesso che prevede un salasso il cui volume varia in funzione del peso (375-450 mL). La frequenza va definita in base alla severità del sovraccarico di ferro (ogni 1-4 settimane) e monitorata con emocromo, ferritina e TSAT ogni 4-6 salassi (10).

Una volta raggiunta la ferrodeplezione (ferritina attorno a 50 µg/L), va impostata una terapia di mantenimento con un salasso ogni 2-6 mesi; in questa fase è possibile indirizzare il paziente alla donazione (DM 2/11/2015 - Allegato IV, sez. 1.7).

È importante che i medici di medicina generale e gli specialisti si riferiscano alle linee guida internazionali (9) ed ai PDTA regionali. Il test genetico va proposto solo nel contesto di alterazioni biochimiche coerenti con l’ipotesi diagnostica.

Se l'emocromatosi viene accertata (diagnosticata) e curata rapidamente si possono evitare le complicazioni e si può condurre una vita normale. Se, invece, il riconoscimento della malattia avviene tardi, vale a dire quando i danni da accumulo di ferro si sono già manifestati, la persona deve essere tenuta sotto stretta sorveglianza. Il fegato è un organo molto sensibile agli effetti dell'accumulo di ferro e molte persone con emocromatosi presentano livelli variabili di danno al fegato, da lievi a gravi. È molto importante ricordare che la cirrosi aumenta il rischio di sviluppare un tumore del fegato.

Nei casi più gravi di emocromatosi possono verificarsi danni alle articolazioni, o l'artrite, a causa degli alti livelli di ferro. I disturbi possono essere alleviati, laddove necessario, con antidolorifici e farmaci steroidei. Nel caso in cui il ferro si depositi nel cuore possono verificarsi danni a livello del muscolo cardiaco, comparsa di una cardiomiopatia e rischio aumentato di avere un infarto.

Ferritina: punti chiave

La ferritina è una proteina la cui funzione principale è legare e immagazzinare il ferro in modo sicuro. Infatti la produzione della ferritina è legata alla presenza di ferro: aumenta con l’aumentare del ferro, immagazzinandolo, e diminuisce con il diminuire del ferro, liberando le riserve.

I suoi livelli vengono misurati tramite un esame del sangue: livelli alterati non sono necessariamente sintomi di una malattia, ma possono variare anche in base all’età, alle condizioni di salute e al sesso. È quindi importante che vengano valutati da uno specialista insieme alle condizioni di salute generali per prescrivere un trattamento appropriato, se necessario.

Livelli alti di ferritina, condizione nota come iperferritinemia, possono essere un segnale anche di malattie epatiche od ematiche ed accompagnarsi a sintomi quali debolezza, dolore addominale, problemi di pelle ed endocrini.

Livelli bassi, o ipoferritinemia, possono essere causati tra gli altri da una dieta povera di ferro, menorragia o gravidanza ed essere accompagnati da sintomi come stanchezza, debolezza, pallore e difficoltà di concentrazione.

Il trattamento varia in base alla causa sottostante: in generale, per l’iperferritinemia potrebbe essere consigliata una rimozione periodica di sangue ed un’alimentazione a basso contenuto di ferro.