STEMI vs NSTEMI: Scopri le Differenze Cruciali che Devi Conoscere Subito!

La sindrome coronarica acuta (SCA) comprende uno spettro di alterazioni cliniche, laboratoristiche ed elettrocardiografiche il cui comune denominatore è rappresentato da un'ostruzione coronarica parziale o completa che determina ischemia. Se l'ischemia si protrae per un periodo di tempo sufficientemente lungo, le cellule miocardiche andranno incontro a necrosi e si svilupperà un infarto.

I primi segni di necrosi cellulare si rendono evidenti all'esame microscopico dopo almeno 20 minuti di ischemia protratta in studi animali. Una necrosi completa si sviluppa generalmente in un periodo più lungo, variabile da 2 a 4 ore. Quando una cellula miocardica va incontro a necrosi libera la troponina contenuta al suo interno nel torrente circolatorio, e questo aumento può essere rilevato dagli esami ematochimici.

Un rialzo dei valori di troponina è, pertanto, sempre indicativo di necrosi del miocita ma nulla dice riguardo alla modalità con la quale questa necrosi si sia instaurata. I marcatori ematochimici pur rivestendo un ruolo importante nella diagnosi di infarto miocardico hanno dei limiti oggettivi: il risultato del prelievo arriva, nella migliore delle ipotesi entro 20-30 minuti (anche se nella realtà clinica quotidiana di un Pronto Soccorso di dimesioni medio-elevate il risultato si ottiene non prima di 2-3 ore dal prelievo effettivo); il prelievo può risultare non diagnostico (errori nel campionamento) ed infine non tutti i laboratori di Pronto Soccorso sono attrezzati per esaminare i valori di troponina.

La presentazione clinica e l'elettrocardiogramma rivestono pertanto un ruolo di primaria importanza. Nel sospetto di sindrome coronarica l'ECG a 12 derivazioni dovrebbe essere effettuato e fatto visionare da un medico competente nel minor tempo possibile e, comunque, entro 10 minuti dalla presa in carico del paziente. Il momento in cui viene interpretato l'ECG da un medico competente prende il nome di first medical contact (FMC) secondo le ultime linee guida ESC 2017 e rappresenta il tempo zero per calcolare il ritardo per la rivascolarizzazione.

Se l'ECG non è diagnostico per ischemia ma il sospetto clinico rimane elevato, il paziente dovrebbe essere sottoposto a monitoraggio registrato di ECG a 12 derivazioni (telemetria); in alternativa dovrebbe essere sottoposto ad ECG seriati (ogni 15-30 minuti). Le alterazioni ECG-grafiche che si associano ad infarto miocardico sono distinte in due categorie:

sopraslivellamento del tratto-ST (STEMI, ST Elevation Myocardial Infarction)
assenza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI, Non ST Elevation Myocardial Infarction)

STEMI: Infarto Miocardico con Sopraslivellamento del Tratto ST

Lo STEMI è caratterizzato dalla presenza di un sopraslivellamento del tratto ST all'ECG. Il tratto ST è il segmento dell'ECG che collega il complesso QRS all'onda T e rappresenta il periodo tra la depolarizzazione e la ripolarizzazione ventricolare.

Il sopraslivellamento del tratto ST indica una lesione transmurale del miocardio, ovvero un danno che interessa l'intero spessore della parete ventricolare. Più precisamente, si parla di STEMI quando si riscontra un sopraslivellamento del tratto ST di almeno 0,1 mV (equivalente ad 1 quadratino piccolo nell'ECG con settaggio standard) in due derivazioni contigue ad eccezione di V2-V3 ove è richiesto un sopraslivellamento di almeno 0,2 mV negli uomini > 40 anni (0,25 mV negli uomini < 40 anni) e di 0,15 mV nelle donne. Per derivazioni contigue si intendono gruppi contigui: derivazioni antero-laterali (V1-V6), inferiori (II, III, aVF) o laterali alte (I, aVL).

Questo pattern ECG riflette un'occlusione acuta e completa di un'arteria coronaria. L'ostruzione completa di una coronaria, che generalmente determina una ischemia/necrosi transmurale ed è caratteristica dello STEMI, rappresenta la condizione clinica più grave perchè il flusso a valle dell'ostruzione sarà del tutto assente.

Generalmente tale condizione si presenta quando, in seguito alla rottura improvvisa di una placca ateromasica pre-esistente, si sviluppa un coagulo che occlude completamente il vaso arterioso. In assenza di una rapida ricanalizzazione mediante angioplastica o mediante trombolisi si svilupperà la morte delle cellule miocardiche con conseguente perdita della normale funzione contrattile. Ciò può portare a temibili complicanze quali la predisposizione alla formazione di circuiti di rientro che possono provocare aritmie pericolose per la vita (fibrillazione ventricolare e/o tachicardia ventricolare) o la perdita della funzione miocardica con sviluppo di scompenso cardiaco che determinerà un peggioramento più o meno grave della qualità di vita residua del paziente.

I pazienti con STEMI tipicamente presentano dolore toracico acuto, oppressivo, spesso descritto come "peso sul petto" o "stretta al cuore", che può irradiarsi al braccio sinistro, alla spalla, alla mandibola o alla schiena. Il dolore è solitamente persistente e non si allevia con il riposo o con la somministrazione di nitroglicerina sublinguale.

Altri sintomi possono includere dispnea (mancanza di respiro), sudorazione profusa, nausea, vomito e sincope (perdita di coscienza). Tuttavia, è importante notare che alcuni pazienti, soprattutto anziani, diabetici o donne, possono presentare sintomi atipici o addirittura essere asintomatici (infarto silente), rendendo la diagnosi più complessa.

La gestione dello STEMI è un'emergenza e richiede un intervento immediato per ripristinare il flusso sanguigno nell'arteria coronaria occlusa. Le due strategie principali di riperfusione sono:

Angioplastica primaria (PCI primaria): Consiste nell'esecuzione di un'angiografia coronarica e nell'angioplastica con eventuale impianto di stent per riaprire l'arteria occlusa. La PCI primaria è la strategia preferibile se può essere eseguita entro 120 minuti dall'insorgenza dei sintomi, in un centro con esperienza.
Trombolisi: Consiste nella somministrazione di farmaci trombolitici (come l'alteplase o il tenecteplase) per dissolvere il coagulo di sangue che ostruisce l'arteria. La trombolisi è un'alternativa alla PCI primaria quando quest'ultima non è disponibile in tempi rapidi. Tuttavia, la trombolisi è meno efficace della PCI primaria e comporta un rischio maggiore di complicanze emorragiche.

Oltre alla riperfusione, la gestione dello STEMI include la somministrazione di farmaci antiaggreganti (come l'aspirina e il clopidogrel), anticoagulanti (come l'eparina), beta-bloccanti, ACE-inibitori e statine. L'ossigenoterapia è indicata nei pazienti con ipossiemia. È fondamentale il monitoraggio continuo del paziente per la rilevazione precoce e la gestione di eventuali complicanze, come aritmie, insufficienza cardiaca o shock cardiogeno.

Indipendentemente dalla procedura di rivascolarizzazione scelta, il paziente con SCA STEMI deve essere sottoposto a terapia antiaggregante e anticoagulante al fine di contrastare il processo trombotico. Prima di effettuare una PCI dovranno essere, pertanto, somministrati in tutti i pazienti:

Acido acetilsalicilico: 300 mg compresse masticabili (Ascriptin) o 75-250 mg per via endovenosa (Flectadol)
Clopidogrel (Plavix) 600 mg per os oppure Ticagrelor (Brilique) 180 mg per os oppure Prasugrel (Efient) 60 mg per os (non utilizzare sopra i 75 anni o in caso di pregresso stroke cerebri).
Eparina non frazionata (Epsoclar): 5000 UI ev (50-60 UI/kg se si prevede l'utilizzo di GPIIa/IIIb - necessario contattare il cardiologo in tal senso)

Oltre alla terapia anticoagulante/antiaggregante è fondamentale considerare anche un trattamento analgesico. Al di là dei risvolti etici, il dolore deve essere sempre contrastato poichè stimola il rilascio di adrenalina che ha effetti dannosi sul consumo di ossigeno da parte delle cellule miocardiche. Il trattamento del dolore deve essere effettuato con morfina cloridrato da somministrare per via endovenosa (es. 1 fiala di morfina da 10 mg titolata a 10 ml di soluzione fisiologica, 2-3 ml in bolo ripetibili sino a raggiungimento dell'analgesia).

Nel paziente con STEMI l'uso routinario di nitroderivati è sconsigliato e viene riservato solo ai pazienti con elevati valori pressori e/o con scompenso cardiaco. La posologia è di 10 mg di nitroglicerina titolate a 50 ml di soluzione fisiologica in pompa partendo da 4 ml/h; in alternativa isosorbide dinitrato 5mg/10ml 5 fiale pure in pompa partendo da 4 ml/h). L'ossigeno non deve essere somministrato indistintamente a tutti i pazienti, ma solo ai pazienti che presentano saturazione di ossigeno inferiore a 90% o una pO2 < 60 mmHg. L'utilizzo dei beta-bloccanti ev nella fase acuta dello STEMI è stato riconsiderato dal momento che sembra ridurre l'incidenza di aritmie maligne. Può essere effettuato in tutti i pazienti che non hanno controindicazioni in tal senso: la PAS deve essere maggiore di 120 mmHg, non deve essere presente scompenso cardiaco ne bradicardia o blocchi atrio-ventricolari.

E' tuttavia importante ricordare che esistono casi di STEMI che non sono associati a coronaropatia e prendono il nome di MINOCA (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries). Alcuni esempi in tal senso sono dati dall'embolia polmonare, dalla miocardite o dal coronarospasmo.

Casi di sopraslivellamento del tratto ST falsi-positivi:

Ripolarizzazione precoce
Blocco di branca sinistra
Sindrome di Brugada
Pericardite/miocardite
Embolia polmonare
Emorragia subaracnoidea
Squilibri idroelettrolitici (es. iperkaliemia)
Danno multifattoriale o non determinato: scompenso cardiaco cardiomiopatia da stress (tako-tsubo) embolia polmonare severa insufficienza renale sepsi e/o paziente critico danno neurologico acuto (es. stroke, ESA) amiloidosi/sarcoidosi esercizio fisico intenso e prolungato

Localizzazione dell'infarto in base alle derivazioni ECG:

Ostruzione della coronaria destra: Infarto inferiore (D2, D3, aVF), possibile infarto posteriore (sottoslivellamento in V1-V2 con onda R pronunciata)
Ostruzione della discendente anteriore: Infarto anteriore o anterosettale (V1-V4)
Ostruzione del circoflesso (Cx): Infarto laterale o laterale alto (V5-V6, D1-aVL), a volte interessamento inferiore e/o posteriore
Ostruzione del tronco comune della coronaria sinistra: Infarto anterolaterale esteso (V1-V6, D1-aVL)

NSTEMI: Infarto Miocardico Senza Sopraslivellamento del Tratto ST

L'NSTEMI, a differenza dello STEMI, non presenta un sopraslivellamento del tratto ST all'ECG. Tuttavia, possono essere presenti altre anomalie elettrocardiografiche, come sottoslivellamento del tratto ST, inversione dell'onda T o, in alcuni casi, l'ECG può essere normale. L'NSTEMI riflette una riduzione del flusso sanguigno coronarico, ma non necessariamente un'occlusione completa dell'arteria. In genere, si tratta di una stenosi severa o di un'occlusione parziale, spesso associata a fenomeni di vasocostrizione o a embolizzazione distale di materiale trombotico.

In quest'ultimo caso il paziente può presentare un ECG ischemico (sottoslivellamento di almeno 0,05 mV in due derivazioni contigue e/o inversione dell'onda T di più di 0,1 mV in derivazioni con R prevalente) come anche un ECG assolutamente normale. E' ovvio che in caso di NSTEMI la determinazione della troponina risulterà dirimente per la diagnosi di infarto.

N.B: le alterazioni della ripolarizzazione ischemiche possono essere molto difficili da valutare in presenza di blocco di branca sinistra, blocco di branca destro o ipertrofia ventricolare. In caso di fondato sospetto di ischemia miocardica la presenza di blocco di branca sinistra (nuovo o pre-esistente) o la presenza di blocco di branca destra rappresenta un indicazione ad esecuzione di coronarografia urgente (nuove linee guida ESC 2017).

La presentazione clinica dell'NSTEMI è simile a quella dello STEMI, con dolore toracico, dispnea, sudorazione, nausea e vomito. Tuttavia, i sintomi possono essere meno intensi e più variabili rispetto allo STEMI. Inoltre, l'NSTEMI è più frequente nei pazienti con fattori di rischio cardiovascolare, come ipertensione, diabete, ipercolesterolemia e fumo di sigaretta.

La diagnosi di NSTEMI si basa sulla combinazione di:

Anamnesi e esame obiettivo: Valutazione dei sintomi del paziente e dei fattori di rischio cardiovascolare.
ECG: Ricerca di anomalie elettrocardiografiche, come sottoslivellamento del tratto ST o inversione dell'onda T.
Marcatori di necrosi miocardica: Misurazione dei livelli ematici di troponina, un enzima rilasciato nel sangue quando le cellule del muscolo cardiaco vengono danneggiate. Un aumento dei livelli di troponina indica la presenza di necrosi miocardica e conferma la diagnosi di infarto.

La gestione dell'NSTEMI si differenzia da quella dello STEMI per quanto riguarda la strategia di riperfusione. Mentre nello STEMI la riperfusione è immediata, nell'NSTEMI la decisione di eseguire un'angiografia coronarica e un'eventuale angioplastica dipende dalla stratificazione del rischio del paziente. I pazienti ad alto rischio, come quelli con dolore toracico persistente, instabilità emodinamica, aritmie ventricolari o elevati livelli di troponina, devono essere sottoposti ad angiografia coronarica entro 24-72 ore dall'insorgenza dei sintomi.

Il cardine della terapia nell'UA/NSTEMI ha il compito di evitare la progressione in STEMI ed alleviare i sintomi del paziente nell'attesa della procedura di rivascolarizzazione.

Farmaci Antianginosi:

Beta-bloccanti (metoprololo): hanno la funzione di diminuire il consumo miocardico di ossigeno. La somministrazione dei beta bloccanti riduce la progressione in STEMI ma non influisce sulla mortalità. Vi è indicazione alla somministrazione di beta-bloccanti per os dopo le prime 8 ore dall'insorgenza del sintomo (una somministrazione precoce viene associata allo sviluppo di scompenso cardiaco). Una dose iniziale potrebbe essere METOPROLOLO 100 mg 1/4 cp X 2 titolabile sino a raggiungimento della frequenza desiderata nel paziente che non assumeva in precedenza beta-bloccanti.
Nitrati (nitroglicerina): i maggiori effetti terapeutici sono dati dalla venodilatazione periferica che diminuisce il precarico con conseguente diminuzione del lavoro cardiaco.

Differenze chiave tra STEMI e NSTEMI

La tabella seguente riassume le principali differenze tra STEMI e NSTEMI:

Caratteristica	STEMI	NSTEMI
ECG	Sopraslivellamento del tratto ST	Sottoslivellamento del tratto ST, inversione dell'onda T o ECG normale
Occlusione coronarica	Occlusione acuta e completa	Occlusione parziale o stenosi severa
Riperfusione	Immediata (PCI primaria o trombolisi)	Stratificazione del rischio; PCI entro 24-72 ore per pazienti ad alto rischio
Prognosi	Potenzialmente più grave se non trattato rapidamente	Variabile a seconda del rischio del paziente

La diagnosi differenziale tra STEMI e NSTEMI è cruciale perché influenza la strategia terapeutica e la prognosi del paziente. Una diagnosi errata può portare a un ritardo nella riperfusione nello STEMI, con conseguente aumento del danno miocardico e del rischio dicomplicanze. Allo stesso modo, una gestione inappropriata dell'NSTEMI può aumentare il rischio di eventi cardiovascolari futuri.