Il tessuto adiposo rappresenta la riserva energetica più consistente dell'organismo umano. I grassi immagazzinati subiscono processi di sintesi e utilizzo, collettivamente noti come metabolismo dei lipidi.
Metabolismo Lipidico: Cos'è e Come Funziona
Il metabolismo lipidico è un insieme di processi che consentono all'organismo di utilizzare e trasformare i lipidi per produrre energia, costruire membrane cellulari e sintetizzare ormoni. La digestione dei lipidi ha inizio nella bocca, dove specifici enzimi, come la lipasi linguale, cominciano a scindere le molecole lipidiche.
Per facilitare il trasporto dei lipidi, intervengono i chilomicroni, strutture composte da proteine e trigliceridi con una superficie idrofila (grazie alle apolipoproteine) e un nucleo idrofobico ricco di lipidi. La presenza di apolipoproteine è essenziale per attivare le lipasi lipoproteiche, che a loro volta scindono i trigliceridi in glicerolo e acidi grassi, pronti per essere utilizzati.
Dal fegato originano altre lipoproteine, quali le VLDL (lipoproteine a bassissima densità) e le LDL (lipoproteine a bassa densità), derivate dalle VLDL.
Il Ruolo del Colesterolo
Il colesterolo, un altro tipo di grasso, non viene accumulato nell'organismo e, se presente in eccesso, deve essere eliminato. Per facilitare questa eliminazione, il colesterolo si lega ai sali biliari (prodotti dal fegato) formando la bile. La bile è fondamentale per emulsionare i grassi introdotti con la dieta, facilitandone la digestione.
Beta-Ossidazione: La Via Metabolica per l'Energia dai Grassi
La beta-ossidazione è il processo metabolico attraverso il quale le cellule estraggono energia (ATP) dai grassi. Questo processo ha inizio nel citoplasma cellulare, dove l'acido grasso viene attivato legandosi al coenzima A (CoA), formando l'acil-SCoA. Quest'ultimo viene poi trasportato all'interno del mitocondrio tramite la carnitina.
Una volta all'interno del mitocondrio, l'acido grasso subisce una serie di reazioni in cui vengono rimossi due atomi di carbonio alla volta, a partire dall'estremità con il gruppo carbossilico (COOH). Questo processo genera molecole di acetil-CoA, che vengono utilizzate nel ciclo di Krebs per essere ossidate in anidride carbonica e acqua.
La β-ossidazione inizia nel citoplasma con l'attivazione dell'acido grasso mediante legame tioestere con il CoA formando L'acil-SCoA e consumando 2 molecole di ATP. Sebbene alcune piccole molecole di Acil-SCoA siano in grado di attraversare spontaneamente la membrana interna dei mitocondri, la maggior parte degli Acil-SCoA prodotti non è in grado di attraversare tale membrana. L'Acil-carnitina entra nel mitocondrio e dona il gruppo acile ad una molecola di CoASH interna, per intervento dell'enzima carnitina aciltransferasi II.
Fasi della β-ossidazione
La β-ossidazione consiste nel separare dall'acido grasso due atomi di carbonio alla volta sotto forma di acetilCoA ossidando sempre il terzo carbonio (C-3 o carbonio β) a partire dalla estremità carbossilica (quell'atomo che con la vecchia nomenclatura veniva indicato come carbonio β). La β-ossidazione è un processo che ha luogo nella matrice mitocondriale ed è strettamente collegato al ciclo di Krebs (per l'ulteriore ossidazione dell'acetato) e alla catena respiratoria (per la riossidazione dei coenzimi NAD e FAD).
- La prima reazione della β-ossidazione è la deidrogenazione dell'acido grasso ad opera di un enzima chiamato acilCoa deidrogenasi.
- La seconda reazione consiste nell'addizionare una molecola di acqua al doppio legame (idratazione).
- La terza reazione è un'altra deidrogenazione che trasforma il gruppo ossidrilico sul C3 in gruppo carbonilico. L'accettore di idrogeno questa volta è il NAD.
Questa serie di reazioni viene ripetuta tante volte quanti sono il C della catena/2 meno uno, poiché in fondo si formano due acetilCoA. Es: palmitilCoA 16:2-1 = 7 volte. L'acetilCoA prodotto con la β-ossidazione può entrare nel ciclo di Krebs dove si lega all'ossalacetato per un'ulteriore ossidazione fino ad anidride carbonica ed acqua. Per ogni acetilCoA ossidato nel ciclo di Krebs si producono 12 ATP.
Formazione dei corpi chetonici
Quando l'acetil CoA è in eccesso rispetto alla capacità di ricezione del ciclo di Krebs (carenza di ossalacetato) viene trasformato in corpi chetonici. A partire dall'acetoacetil-CoA, un enzima produce acetoacetato (uno dei tre corpi chetonici) che può essere trasformato in 3-idrossibutirrato, o mediante decarbossilazione, può essere trasformato in acetone (gli altri due corpi chetonici).
Se il numero di atomi di carbonio dell'acido grasso è dispari alla fine si ottiene una molecola a 3 atomi di carbonio il Propionil CoA. Il propionil-CoA in presenza di biotina viene carbossilato e si trasforma in D-metilmalonil-CoA. Ad opera di un epimerasi il D metilmalonil CoA verrà trasformato in L metilmalonil coa. Il succinil-CoA può essere utilizzato direttamente o indirettamente in una grande varietà di processi metabolici come la gluconeogenesi. Dal propionilCoA quindi, a differenza dell'acetilCoA è possibile sintetizzare glucosio.
Biosintesi degli Acidi Grassi
Tramite l'acido grasso sintasi, un enzima capace di catalizzare diverse reazioni, si formano gli acidi grassi attraverso l'aggiunta di atomi di carbonio all'acetil-CoA. La biosintesi degli acidi grassi avviene principalmente nel citoplasma delle cellule del fegato (epatociti) a partire dai gruppi acetile (acetil CoA) generati all'interno del fegato.
Dato che tali gruppi possono derivare dal glucosio è possibile convertire i carboidrati in grassi. Come abbiamo detto nella parte introduttiva mentre la β-ossidazione avviene all'interno della matrice mitrocondriale, la biosintesi degli acidi grassi avviene nel citosol. Occorre pertanto un sistema specifico in grado di trasferire l'acetil CoA dal mitocondrio al citoplasma. Questo sistema, ATP dipendente, utilizza il citrato come un trasportatore di acetile. La carbossilazione dell'acetil CoA avviene ad opera di un enzima importantissimo l'acetil CoA carbossilasi. Esiste un complesso multienzimatico chiamato acido grasso sintasi che attraverso una serie di reazioni porta alla formazione di acidi grassi a non più di 16 atomi di carbonio.
L'insulina ha invece azione opposta e con il suo intervento stimola la biosintesi degli acidi grassi. Un aumento del glucosio ematico causa un aumento della secrezione di insulina che con la sua azione facilita il passaggio del glucosio all'interno delle cellule. Il glucosio in eccesso viene convertito in glicogeno e depositato come riserva nei muscoli e nel fegato.
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