Scopri Come la Diagnosi Ecografica Rivoluziona il Rilevamento della Cirrosi Epatica!

La cirrosi epatica rappresenta uno stadio finale di una malattia cronica del fegato, caratterizzata da un sovvertimento dell’architettura di tale organo e dalla perdita progressiva quindi delle sue funzioni principali. La cirrosi è una patologia cronica e degenerativa del fegato che ne provoca l’infiammazione e dunque il deterioramento della struttura e delle funzioni. Quando subisce danni acuti e circoscritti, il fegato è infatti generalmente in grado di autorigenerarsi creando nuove cellule epatiche. Se, tuttavia, i danni sono ripetuti e protratti nel tempo, i tentativi del fegato di riparare il tessuto distrutto provocano cicatrizzazione, quindi fibrosi epatica.

Il risultato finale è la distruzione della normale architettura del fegato. Il fegato, infatti, svolge un ruolo importante non solo nella digestione del cibo, ma anche nel metabolismo di molti farmaci e nella fabbricazione delle proteine, comprese quelle che facilitano la coagulazione del sangue.

Cause della Cirrosi Epatica

Ci sono diverse cause di cirrosi, tra cui epatiti virali, steatoepatite, epatite alcolica, epatite autoimmune, malattie da accumulo di ferro (emocromatosi) o di rame (malattia di Wilson), da colangite sclerosante, da colangite biliare primitiva, idiopatica.

Le cause principali includono:

Epatiti virali croniche: Cronica da virus B, Delta o C.
Epatite alcolica: Alcoliche è sicuramente da menzionare tra le cause principali.
Steatoepatite non alcolica (NASH): Detta anche fegato grasso.
Esposizione ad agenti tossici.
Malattie delle vie biliari.
Malattie da accumulo eccessivo di ferro e di rame a livello del fegato.

Sintomi della Cirrosi Epatica

Le manifestazioni della cirrosi epatica possono essere silenti per anni e spesso quando compaiono, avvengono ad uno stadio avanzato di malattia. Molti pazienti colpiti da cirrosi epatica risultano asintomatici e riescono a conservare a lungo un buono stato di salute.

Quando presenti, i sintomi comprendono un vasto spettro di manifestazioni come segni cutanei (teleangectasie, ittero), aumento di peso con perdita di massa muscolare, ascite, inappetenza, alterazione del sonno, ginecomastia.

Nelle fasi più avanzate, il fegato fatica a compiere tutte le sue funzioni e possono comparire alcuni o tutti i seguenti sintomi:

Ittero: ingiallimento della pelle e delle sclere degli occhi per l’incapacità del fegato di eliminare la bilirubina dal sangue.
Ascite e edemi agli arti inferiori: sono frequenti con l’aggravarsi della malattia.
Splenomegalia (aumento del volume della milza) e di varici venose della parete addominale indicano che si è instaurato un quadro di ipertensione portale.
Emorragia digestiva (ematemesi): l’insorgere di varici esofagee nella parte bassa dell’esofago nei pazienti cirrotici è dovuta alla difficoltà del sangue ad attraversare il fegato, diventato duro a causa dell’infiammazione.
Encefalopatia: Il fegato è responsabile dell’eliminazione delle sostanze tossiche dal sangue. Nella cirrosi, il sangue non viene depurato dal fegato e così le tossine arrivano al cervello, dove possono provocare alterazioni della funzione cerebrale che si manifestano come confusione, sonnolenza e, alla fine, coma.
Predisposizione alla formazione di ematomi, di ecchimosi, di “porpora” e di “petecchie”: il naso può sanguinare e si formano facilmente ematomi e ecchimosi a causa di una insufficiente produzione di fattori della coagulazione da parte del fegato e della riduzione del numero di piastrine;
Spider nevi (angiomi stellati o aracnoidei che si formano sulla pelle, in particolare quella della schiena come piccole macchie circondate da sottili vasi sanguigni) dovuti ad alterazioni dei vasi periferici. È frequente anche l’arrossamento del volto.
Alterazioni delle unghie: possono cambiare la forma e l’aspetto delle unghie. Possono essere incurvate (ippocratismo digitale) e bianche invece di rosa
Alterazioni della pelle: in circa un quarto dei pazienti, la pelle si scurisce.
Ingrossamento delle mammelle negli uomini: il fegato distrugge gli ormoni sessuali femminili; nella cirrosi, essi si accumulano provocando l’ingrossamento delle mammelle e l’atrofia (restringimento) dei testicoli negli uomini.
Malnutrizione e perdita dei muscoli: I pazienti cirrotici malnutriti mostrano una rallentata produzione di energia che dipende in gran parte dall’ossidazione del grasso endogeno.

Diagnosi della Cirrosi Epatica

La diagnosi si basa sul sospetto clinico, su esami di laboratorio, su esami non invasivi (es. ecografia epatica, fibroscan) ed invasivi (es. biopsia epatica) in casi selezionati.

Se l’esame clinico fa sorgere il sospetto di trovarsi di fronte a una cirrosi, la diagnosi può essere confermata con le analisi del sangue. Possono anche essere necessari un’ecografia e, talvolta, una biopsia del fegato per prelevare campioni di tessuto epatico da analizzare.

Esami del sangue

Molti dei pazienti arrivano alla diagnosi di malattia cronica epatica e di cirrosi perché vengono rilevati nel sangue livelli elevati di transaminasi (GOT e GPT, anche denominate AST e ALT in alcuni laboratori), due enzimi prodotti dal fegato quando le sue cellule si rompono a causa dell’infiammazione.

I pazienti cirrotici presentano abitualmente anche altre alterazioni negli esami del sangue:

Elevazione della bilirubina.
Riduzione dei fattori della coagulazione.
Riduzione dei livelli di albumina.
Riduzione del numero di piastrine.

Ecografia

L’Ecografia generalmente è l’esame di primo livello, fornisce importanti informazioni, è poco costoso ed è diffusamente disponibile. L’ecografia suggerisce la diagnosi di cirrosi quando evidenzia aree dense riflettenti a distribuzione irregolare ed aumentata ecogenicità. Il lobo caudato è aumentato di volume relativamente al lobo destro. Tuttavia, l’ecografia non è una metodica affidabile per la diagnosi di cirrosi a meno che non siano già presenti quadri eclatanti.

Grazie a queste tecniche d’immagine è possibile valutare particolari caratteristiche del fegato che si alterano con la cirrosi, come i margini nodulari ed irregolari, un ingrandimento relativo del lobo caudato del fegato, la splenomegalia, o alterazioni del flusso della vena porta (vena che porta sangue al fegato dall’intestino e dalla milza).

Un ruolo fondamentale è l'individuazione delle complicanze della cirrosi come l’ipertensione portale, l’ascite, il tumore primitivo del fegato, la trombosi della vena porta.

Programma Dipartimentale di Ecografia Interventistica Diagnostica e Terapeutica. In un approccio non invasivo l’ecografia è la prima indagine di imaging per avere indicazioni diagnostiche e di stadiazione della epatopatia. L’ecografia è il primo esame da effettuare nel sospetto clinico di steatosi epatica perché in grado di fornire informazioni morfologiche circa le dimensioni (possibile riscontro di epatomegalia), profili e margini (alterati in caso di evoluzione fibrotica) ed ecostruttura.

La sensibilità dell’ecografia è di circa il 90% per la diagnosi di steatosi macrovescicolare e di infiltrazione epatica maggiore del 20%. Altri limiti della valutazione della steatosi con l’ecografia convenzionale sono la variabilità interoperatore e la impossibilità di fornire un dato numerico, oggettivo.

Tecniche Avanzate di Ecografia

Per superare i limiti dell'ecografia convenzionale si stanno diffondendo metodi oggettivi (semiquantitativi e quantitativi) di quantificazione della steatosi mediante elastosonografia.

Tra i metodi semiquantitativi va segnalato l’Hepato-renal brightness index (HRI) che correla l’intensità degli echi rilevati a livello del fegato con quelli rilevati a livello della corticale del rene destro. Sono tuttavia i metodi quantitativi quelli che si stanno diffondendo maggiormente e che, fornendo un dato numerico, potranno essere utilizzati nella pratica clinica.

Esistono però nuove tecnologie ecografiche che consentono di identificare e quantificare il grado di infiammazione mediante la valutazione della viscosità epatica: tramite l’analisi spettroscopica della dispersione delle onde di taglio (shear wave) è possibile ricavare la velocità di propagazione delle onde a diverse frequenze, consentendo l'analisi della viscosità del tessuto.

Tra le metodiche di imaging non invasive la Transient Elastography (TE) o Fibroscan® è la metodica elastografica di riferimento, rapida, di semplice esecuzione. Si basa sull’emissione di un impulso meccanico che penetra nelle strutture profonde generando shear wave che si propagano nei tessuti. La velocità di propagazione è direttamente proporzionale alla durezza del tessuto attraversato.

Esistono oggi numerosi sistemi ecografici che utilizzano la Shear Wave Imaging, che valuta la risposta dei tessuti all’emissione di un impulso meccanico similmente al Fibroscan®. Tra le metodiche introdotte la Two-dimensional shear wave elastography (2D-SWE) è la tecnologia più diffusa e utilizzata, che permette la valutazione di più aree focali in rapida successione e in tempo reale.

L’elastografia, raccomandata in caso di sospetta cACLD, fornisce informazioni sul grado di fibrosi e sulla presenza di ipertensione portale clinicamente significativa. La sua applicazione è già stata validata con differenti tecnologie SWE ed è applicabile in pazienti con cACLD determinata da infezione da HCV.

TAC e RM

Tecniche come la TAC (Tomografia Assiale Computerizzata) e la RM (Risonanza Magnetica) possono essere utilizzati in seconda istanza, nei casi in cui l’ecografia sia dubbia o nei casi in cui una volta rilevato un nodulo del fegato, si voglia una conferma diagnostica con indagini dinamiche, che permettono, con l’uso di contrasti, di caratterizzare meglio tipologia, dimensioni e numero dei noduli al fine di scegliere il corretto approccio terapeutico.

Biopsia Epatica

Se non esistono controindicazioni, come l’ascite o un deficit della coagulazione, la biopsia può fornire indicazioni sull’eziologia e l’attività. Biopsie ripetute sono utili per valutare la progressione della malattia.

Trattamento della Cirrosi Epatica

La terapia prevede il trattamento delle complicanze (es. contrastare l’accumulo di liquidi). Le attuali terapie non sono in grado di far regredire lesioni già sviluppate.

La progressiva distruzione del fegato può essere arrestata, o almeno rallentata, eliminando la causa che l’ha provocata. Se la terapia viene iniziata tempestivamente, il malato può condurre una vita quasi normale.

In casi selezionati, potrebbe rendersi necessario il trapianto di fegato.