Valori di Troponina Dopo Infarto: Tutto Quello che Devi Sapere dalle Nuove Linee Guida

Le troponine sono enzimi di natura proteica presenti nel tessuto muscolare striato scheletrico e in quello liscio cardiaco. Esse sono un gruppo di proteine coinvolte nella regolazione della contrazione muscolare che permette il movimento, controllando l'interazione calcio mediata di actina e miosina (miofibrille muscolari). Le troponine sono classificate in tre subunità molecolari: TnC (Troponina C), TnT (Troponina T) e TnI (Troponina I). La troponina C si lega agli ioni calcio e la troponina T si lega alla tropomiosina.

Mentre la troponina TnC è espressa sia dal muscolo cardiaco che da quello scheletrico, la TnI e la TnT sono troponine cardiache specifiche del cuore. L'analisi della concentrazione plasmatica di questi enzimi cardiaci specifici consente di valutare pertanto lo stato di salute del cuore. Nella cellula muscolare (cardiomiocita) le troponine si trovano prevalentemente in forma legata, il cosiddetto complesso troponinico.

Esse vengono rilasciate nel sangue da parte del tessuto miocardico soltanto in seguito a determinati eventi o insulti che causano un danno cardiaco o un'importante sofferenza del cuore. Le evidenze scientifiche dimostrano che, a prescindere dalla patologia principale di cui soffrono, i pazienti con valori elevati di troponina sono maggiormente a rischio di eventi cardiaci maggiori ed altri possibili esiti sia nel breve che nel lungo termine.

Valori di Riferimento della Troponina

Il valore normale di riferimento per la Troponina I è di 0,1 mg/l, mentre la Troponina T ha una concentrazione plasmatica normale di 0,2 mg/l. Valori di troponina inferiore al range cut-off del laboratorio di analisi sono considerati fisiologici. Poiché le due troponine sono markers molto sensibili, il loro rialzo è suscettibile anche a sforzi fisici intensi soprattutto in soggetti molto muscolosi. Raggiunto il picco dopo 4-24 ore, rimangono elevate per 1-3 settimane.

L'esame si esegue prelevando un campione di 5 ml di sangue in una provetta contenente gel polimerico con silice micronizzata.

Novità nelle Linee Guida

Un primo aspetto di novità riguarda la diagnosi: all’algoritmo di dosaggio della Troponina ad alta sensibilità (hsTn) al tempo 0 e a un’ora di distanza (algoritmo 0/1 ore) e a quello 0/3 ore (quest’ultimo retrocesso da classe di raccomandazione I a classe IIa) si aggiunge, per i test validati, l’algoritmo 0/2 ore. Le soglie della hsTn sono elaborate per garantire un elevato valore predittivo negativo, pari al 99%.

Il valore della hsTn deve essere valutato anche in ottica quantitativa assoluta, dal momento che all’aumentare del valore aumenta anche la probabilità della diagnosi di infarto miocardico; inoltre, soprattutto per la Troponina T, il valore si correla anche alla prognosi.

Terapia Antitrombotica

Molte le novità per quanto riguarda la terapia antitrombotica. Sulla base dell’esito del trial ISAR-REACT 5, il Prasugrel dovrebbe ora essere considerato l’inibitore P2Y12 di scelta nei pazienti che vengono sottoposti a rivascolarizzazione coronarica percutanea (PCI). Contestualmente, è ora controindicato (classe III) il pre-trattamento con inibitori P2Y12 nei pazienti per i quali è pianificata una strategia di rivascolarizzazione precoce, ovvero entro le 24 ore. Resta invece come opzione, ma in classe IIb, il pre-trattamento per i pazienti non candidati a rivascolarizzazione precoce, in assenza di criteri di elevato rischio emorragico.

Timing della Coronarografia

Il timing della coronarografia, e conseguentemente della rivascolarizzazione, è una delle novità più rilevanti di queste linee guida. Pur essendo gli studi in merito non omogenei nelle loro conclusioni, per i pazienti ad alto rischio viene posta un’indicazione di classe I alla coronarografia entro 24 ore.

Terapia Antitrombotica a Lungo Termine

Importanti le precisazioni in relazione alla terapia antitrombotica a lungo termine dopo rivascolarizzazione percutanea: la duplice terapia antitrombotica protratta per oltre 1 anno ora dovrebbe essere considerata (classe IIa, in precedenza era in classe IIb) nei pazienti a elevato rischio trombotico privi di elementi di rischio di sanguinamento maggiore o in grado di mettere a repentaglio la vita. Restando in tema di terapia antitrombotica, inoltre, deve essere citato il capitolo sulla gestione dei pazienti affetti da FA con elevato rischio di embolismo sistemico (CHA2DS2-VASc score ≥1 nell’uomo e ≥2 nella donna) sottoposti a rivascolarizzazione percutanea.

Beta-bloccanti

Per quanto riguarda i beta-bloccanti, sono raccomandati per i pazienti con FE <40% (classe I) e consigliati per tutti gli altri (IIa).

Troponina I nella Cardiopatia Ischemica Acuta

I livelli circolanti della troponina I cardiaca sono stati saggiati nella prima settimana dell’infarto acuto e nell’ischemia acuta non infartuale del miocardio. La concentrazione sierica della troponina I cardiaca aumenta nelle prime 6 ore dell’infarto, raggiunge il picco dopo 24 ore, diminuisce entro 48 ore, rimanendo superiore alla norma fino al settimo giorno.

Va però sottolineato che il valore della troponina I cardiaca:

è costantemente più elevato nei pazienti che muoiono, in quelli di età > 60 anni ed in quelli con necrosi antero-laterale che, rispettivamente, nei sopravvissuti, in quelli di età < 60 anni e in quelli con necrosi infero-posteriore;
rientra nel range di normalità entro il settimo giorno nei sopravvissuti e nell’infarto infero-posteriore;
è maggiore nei pazienti sottoposti a fibrinolisi che in quelli non trattati con trombolisi;
è più elevato nei pazienti in classe Killip > 2.

La concentrazione della troponina I cardiaca non è superiore alla norma in corso di ischemia acuta non infartuale del miocardio ma è maggiore nell’angina instabile che in quella stabile.

Il minore incremento ed il precoce rientro nei limiti della norma della concentrazione di troponina I cardiaca nei gruppi di pazienti infartuati con decorso notoriamente migliore possono essere considerati indici prognostici favorevoli. Poiché i valori persistentemente elevati della troponina I cardiaca nei pazienti sottoposti a fibrinolisi si associano al reperto angiografico di maggiore pervietà delle coronarie, il marcato e persistente rilascio post-trombolisi di troponina I cardiaca dal miocardio può essere considerato un marker biochimico di soddisfacente riperfusione.

Il persistente incremento della troponina I cardiaca nei pazienti in classe Killip più avanzata suggerisce che il peptide possa rappresentare anche un indice di danno miocardico ingravescente e di compromissione emodinamica. I valori più elevati di troponina I cardiaca nell’angina instabile sono probabilmente dovuti ad aree focali di necrosi miocardica non rilevabili dai comuni parametri enzimatici sierici.