Considerate le malattie cardiovascolari e, in particolar modo, la cardiopatia ischemica come le prime cause di morte nella popolazione generale, è possibile comprendere come le sindromi coronariche croniche, al pari delle SCA, continuino a rappresentare una delle principali sfide del sistema sanitario. L’angina cronica stabile è, ad oggi, il primo indicatore di cardiopatia ischemica in circa il 50% dei pazienti, con un’incidenza annuale stimata di circa 213 casi su 100.000 persone aventi un’età maggiore di 30 anni.
La troponina è una proteina fondamentale per la contrazione muscolare e si trova in due forme principali nel cuore: troponina I e troponina T. Sia il muscolo cardiaco che quello scheletrico esprimono troponina C, mentre la troponina T e I sono generalmente ritenute specifiche per il cuore (anche se alcuni Autori hanno recentemente messo in dubbio l’assunto).
In condizioni normali, i livelli di troponina nel sangue sono molto bassi o assenti. Quando le cellule del muscolo cardiaco subiscono un danno, come nel caso di un infarto, rilasciano questa proteina nel circolo sanguigno. Si parla quindi di troponina alta quando le concentrazioni ematiche superano i valori di riferimento.
Valori di Troponina e Danno Miocardico
Un qualsiasi insulto a carico del miocardio determina un rilascio in circolo della troponina, a prescindere dalla causa specifica che lo ha causato. Durante un infarto miocardico i valori delle troponine tendono ad alzarsi nel giro di qualche ora dall'evento, raggiungendo il picco entro 24-48 ore e mantenendosi ad un livello elevato per oltre 10 giorni.
La loro concentrazione viene misurata, al pari di altri parametri più comunemente conosciuti dalla popolazione laica, in quanto direttamente correlata ad un verosimile danno di tipo infartuale. Tuttavia, va sottolineato che non si tratta di un esame particolarmente specifico: le troponine possono infatti risultare aumentate in una serie di condizioni slegate dall’infarto del miocardio e spesso prive di pericoli per il paziente.
L’analisi della troponina viene spesso utilizzata nei pronto soccorso per diagnosticare o escludere un infarto miocardico. L’innalzamento dei suoi livelli può avvenire già poche ore dopo l’inizio del danno cardiaco e può restare elevato per giorni.
Cause di Aumento della Troponina
La causa più comune e clinicamente significativa dell'aumento della troponina è l'infarto miocardico acuto, che si verifica quando una o più arterie coronarie si occludono, impedendo l'apporto di sangue e ossigeno a una porzione del muscolo cardiaco. In questa condizione, le cellule cardiache muoiono per mancanza di ossigenazione, rilasciando massicce quantità di troponina nel sangue.
Tuttavia, non è solo l’infarto a determinare un aumento: anche altre condizioni possono causare una troponina alta, come l’insufficienza cardiaca, l’embolia polmonare o lo sforzo fisico estremo.
Inoltre, esistono numerose cause non ischemiche che possono determinare un aumento della troponina, spesso creando sfide diagnostiche per i medici. Tra queste si includono miocarditi (infiammazioni del muscolo cardiaco) causate da infezioni virali, batteriche o fungine, malattie autoimmuni, reazioni a farmaci o tossine.
Altre cause di aumento della troponina:
- Scompenso cardiaco
- Cardiomiopatia da stress (tako-tsubo)
- Embolia polmonare severa
- Insufficienza renale
- Sepsi e/o paziente critico
- Danno neurologico acuto (es. stroke, ESA)
- Amiloidosi/sarcoidosi
- Esercizio fisico intenso e prolungato
Sindrome Coronarica Acuta e Necrosi Miocardica
La sindrome coronarica acuta comprende uno spettro di alterazioni cliniche, laboratoristiche ed elettrocardiografiche il cui comune denominatore è rappresentato da un'ostruzione coronarica parziale o completa che determina ischemia. Se l'ischemia si protrae per un periodo di tempo sufficientemente lungo, le cellule miocardiche andranno incontro a necrosi e si svilupperà un infarto.
Quando una cellula miocardica va incontro a necrosi libera la troponina contenuta al suo interno nel torrente circolatorio, e questo aumento può essere rilevato dagli esami ematochimici. Un rialzo dei valori di troponina è, pertanto, sempre indicativo di necrosi del miocita ma nulla dice riguardo alla modalità con la quale questa necrosi si sia instaurata.
Diagnosi di Infarto Miocardico
I marcatori ematochimici pur rivestendo un ruolo importante nella diagnosi di infarto miocardico hanno dei limiti oggettivi: il risultato del prelievo arriva, nella migliore delle ipotesi entro 20-30 minuti (anche se nella realtà clinica quotidiana di un Pronto Soccorso di dimesioni medio-elevate il risultato si ottiene non prima di 2-3 ore dal prelievo effettivo); il prelievo può risultare non diagnostico (errori nel campionamento) ed infine non tutti i laboratori di Pronto Soccorso sono attrezzati per esaminare i valori di troponina. La presentazione clinica e l'elettrocardiogramma rivestono pertanto un ruolo di primaria importanza.
Nel sospetto di sindrome coronarica l'ECG a 12 derivazioni dovrebbe essere effettuato e fatto visionare da un medico competente nel minor tempo possibile e, comunque, entro 10 minuti dalla presa in carico del paziente.
Infarto Miocardico Peri-procedurale (IMP)
L’IM peri-procedurale è una delle complicanze più comuni di PCI. Attualmente, una definizione condivisa di IM periprocedurale prevede un livello di troponina cinque volte più elevato di quello normale quando si riscontra in concomitanza con evidenze cliniche di IM con sintomi, cambiamenti nell’elettrocardiogramma (ECG), reperti angiografici, o una nuova anomalia nell’imaging.
Molti di questi infarti clinicamente silenti possono dipendere da una maggiore entità dell’aterosclerosi nei pazienti affetti e potrebbero non essere casuali. Aumenti della troponina T e I si verificano più frequentemente degli aumenti del CK-MB, ma non è noto il loro ulteriore significato prognostico rispetto all’aumento del CK-MB.
Criteri Diagnostici per IMP
Nello specifico, secondo le attuali Linee Guida, la diagnosi di un infarto periprocedurale (IMP, IM 4a) necessita di un rialzo troponinico maggiore di cinque volte il 99esimo percentile URL in pazienti con valori basali nella norma o, in pazienti con troponina elevata ma stabile (20% di variazione dal 50esimo percentile) nei dosaggi preprocedurali, di un rialzo dei valori di cTn > 20% assoluto oltre il valore di 5 volte il 99esimo percentile URL. In aggiunta a questo necessario, ma non sufficiente, parametro biochimico, deve esserci evidenza di ischemia miocardica evidenziabile attraverso cambiamenti ECG, evidenza all’imaging, o attraverso la visualizzazione diretta di complicanze correlate alla PCI e associate a una riduzione del flusso coronarico (es. dissezione coronarica, occlusione di un grande vaso epicardico o di un ramo collaterale, alterazioni dei flussi anastomotici, slow flow, no re-flow, embolizzazione distale).
Criteri diagnostici per un IM 4a insorto entro 48h dalla PCI:- alterazioni ECG caratteristiche per eventi ischemici;
- sviluppo di nuove onde Q patologiche;
- evidenza all’imaging di nuova perdita di miocardio vitale o nuove discinesie di parete attribuibili all’eziologia ischemica;
- riscontri angiografici attribuibili a complicanze procedurali con limitazione del flusso.
Danno Miocardico
Il danno miocardico, myocardial injury, si manifesta attraverso il rialzo, isolato o meno, degli enzimi e biomarcatori cardiaci e, dati recenti, hanno riportato una significativa variabilità in merito all’incidenza dello stesso correlato alle procedure angioplastiche, con un range compreso fra il 25% e il 70% delle procedure. Questa complicanza ha come conseguenza quella di prolungare la degenza e di condizionare negativamente la prognosi dei pazienti, incrementando il rischio di ulteriori e successivi eventi ischemici.
Trattamento
Poiché la troponina elevata è un marcatore di danno miocardico, l’unico modo per ridurne i livelli è agire sulla causa sottostante. In caso di infarto acuto, è necessario intervenire rapidamente con terapia farmacologica (antiaggreganti, anticoagulanti, nitrati), angioplastica o altri interventi di rivascolarizzazione. Nei casi di miocardite, embolia polmonare o insufficienza cardiaca, il trattamento sarà mirato alla gestione della patologia primaria.
Studio sul Danno Miocardico e Rivascolarizzazione
In questo studio sono stati raccolti dati in merito a procedure angioplastiche coronariche effettuate nel Policlinico Campus Bio-medico di Roma da gennaio 2015 a giugno 2018. Sono stati inclusi e considerati pazienti di età maggiore di 18 anni, affetti da CCS (Sindrome Coronaropatia Cronica) con normali valori di cTn nel pre-PCI, dopo aver opportunamente firmato il consenso informato e accettato di partecipare al Follow-Up clinico. I pazienti sottoposti a PCI per sindromi coronariche acute (ACS) o fallimento di bypass chirurgico (CABG) sono stati esclusi.
Variabili cliniche di base e procedurali sono state raccolte al momento della procedura, mentre il Follow-Up è stato realizzato ogni anno attraverso visite successive dei pazienti e/o interviste telefoniche. Il dosaggio della Troponina ad alta sensibilità (hscTn Roche Diagnostics, Mannheim, Germania) è stato effettuato 6 ore prima della PCI e 12-24 ore dopo l’angioplastica stessa, per poi continuare il dosaggio fino al raggiungimento e all’identificazione del valore picco che è stato poi inserito nell’analisi.
Tabella riassuntiva dei criteri di inclusione ed esclusione dello studio:| Criteri di Inclusione | Criteri di Esclusione |
|---|---|
| Età maggiore di 18 anni | PCI per sindromi coronariche acute (ACS) |
| Affetti da CCS (Sindrome Coronaropatia Cronica) | Fallimento di bypass chirurgico (CABG) |
| Normali valori di cTn nel pre-PCI | Insufficienza renale end-stage richiedente dialisi (Stadio V KDIGO) |
| Consenso informato firmato | Frazione d’eiezione del ventricolo sinistro <35% |
| Accettazione del Follow-Up clinico | Controindicazione alla doppia terapia antiaggregante (DAPT) |
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