L'aterosclerosi (dal greco “ἀθήρα” ateroma - “σκλήρωσις” sclerosi/rigidità”) è una malattia multifattoriale causata da un processo degenerativo e infiammatorio della parete arteriosa caratterizzato dalla perdita di elasticità delle arterie di medio e grosso calibro. La conseguenza di questo processo degenerativo è l’accumulo di cellule infiammatorie, colesterolo, calcio, prodotti di degradazione della fibrina e altre sostanze presenti nel sangue a livello della parete delle arterie con la formazione della placca aterosclerotica (ateroma). Le placche aterosclerotiche sono in continua evoluzione e possono andare incontro nel tempo a fenomeni emorragici o di embolizzazione causando l’occlusione acuta di una arteria (trombosi). A seconda del distretto coinvolto possiamo avere severe complicanze cerebro e cardiovascolari quali l’infarto e l’ictus.
Cos'è l'Aterosclerosi?
L’aterosclerosi è il processo di irrigidimento e conseguente perdita di elasticità delle arterie, dovuti alla formazione di placche sulle pareti interne di questi vasi. Esse possono arrivare - nel caso protrudano nel lume vasale - a ostacolare il fisiologico flusso ematico.
Un'arteria infarcita di materiale lipidico e tessuto fibrotico perde elasticità e resistenza, risulta più suscettibile alla rottura e riduce il proprio lume interno ostacolando il flusso sanguigno. Inoltre, in caso di rottura dell'ateroma, si instaurano dei processi riparativi e coagulativi che possono portare alla rapida occlusione del vaso (trombosi), o generare embolie più o meno severe qualora un frammento dell'ateroma si stacchi e venga spinto - come una mina vagante - in periferia, con il rischio - se i fenomeni fibrinolitici non intervengono in tempo - di ostruire un vaso arterioso a valle.
Alla luce di questa descrizione ben si comprende come le placche aterosclerotiche - sebbene asintomatiche anche per decenni - diano spesso luogo a complicazioni, tipicamente a partire dalla tarda età adulta, come: angina pectoris, infarto del miocardio, ictus, cancrena.
L'ateroma è la tipica espressione di una malattia infiammatoria cronica chiamata aterosclerosi, causa principale delle malattie cardiovascolari che a loro volta - almeno nei paesi industrializzati - rappresentano la prima causa di morte tra la popolazione.
Le lesioni aterosclerotiche interessano principalmente le grandi e medie arterie, dove prevale il tessuto elastico (soprattutto nelle grandi arterie) e muscolare (soprattutto nelle arterie medie e piccole). Inoltre, tendono a svilupparsi in regioni predisposte, come i punti di ramificazione delle arterie caratterizzati da un flusso ematico turbolento, risparmiando i segmenti adiacenti.
Il processo aterosclerotico inizia molto presto, sin dall'età adolescenziale (problema dell'obesità infantile) o dalla prima età adulta.
Il processo aterosclerotico inizia a partire dalle cellule endoteliali, quindi dallo strato più interno del vaso arterioso. Considerare il tessuto endoteliale come un semplice rivestimento dei vasi è assai riduttivo, tanto che oggi l'endotelio è considerato un vero e proprio organo, capace di elaborare moltissime sostanze attive in grado di modulare l'attività, non solo delle varie strutture della parete vasale, ma anche delle cellule ematiche e delle proteine del sistema coagulativo che entrano a contatto con la superficie dell'endotelio.
Queste sostanze attive vengono in parte rilasciate nelle immediate vicinanze (secrezione paracrina), esercitando i propri effetti sulla parete vasale, e in parte immesse nel circolo sanguigno (secrezione endocrina), per svolgere la loro azione a distanza (es. ossido nitrico ed endotelina); altre ancora rimangono adese alla superficie delle cellule endoteliali esplicando la propria azione per contatto diretto, come accade per le molecole di adesione per i leucociti o per quelle che influenzano la coagulazione.
Non dobbiamo pensare all'arteria come un semplice condotto che garantisce il trasporto del sangue ove ve ne sia bisogno. Piuttosto, la dobbiamo immaginare come un organo dinamico e complesso, costituito da diversi attori cellulari e molecolari.
In sintesi, l'endotelio rappresenta il fulcro metabolico della parete vascolare, al punto da regolarne la proliferazione cellulare, i fenomeni infiammatori ed i processi trombotici. Per questo, il tessuto endoteliale gioca un ruolo critico nel regolare l'entrata, l'uscita ed il metabolismo delle lipoproteine e di altri agenti che possono partecipare alla formazione di lesioni aterosclerotiche.
Adesione, infiltrazione e deposito di particelle lipoproteiche LDL nell'intima dell'arteria; tale deposito prende il nome di stria lipidica ("fatty streak") ed è legato principalmente all'eccesso di lipoproteine LDL (ipercolesterolemia) e/o al difetto di lipoproteine HDL. L'ossidazione delle proteine LDL gioca un ruolo di primo piano nei processi iniziali di formazione dell'ateroma.
Ricordiamo come l'ossidazione delle LDL possa essere favorita dai radicali liberi formatisi in seguito al fumo di sigaretta (ridotta attività della glutatione perossidasi), all'ipertensione (per aumento della produzione di angiotensina II), al Diabete Mellito (prodotti di glicosilazione avanzata presenti nei diabetici), ad alterazioni genetiche e all'iperomocisteinemia; viceversa, le specie reattive dell'ossigeno vengono inattivate da antiossidanti assunti con la dieta, come le vitamine C ed E, e da enzimi cellulari come ad esempio la glutatione perossidasi.
Il processo infiammatorio scatenato dall'intrappolamento e dall'ossidazione dei lipidi LDL, con conseguente danno endoteliale, porta all'espressione di molecole di adesione sulla membrana cellulare, e alla la secrezione di sostanze biologicamente attive e chemiotattiche (citochine, fattori di crescita, radicali liberi), che nell'insieme favoriscono il richiamo e la successiva infiltrazione di leucociti (globuli bianchi), con trasformazione dei monociti in macrofagi; ricordiamo come l'ossido nitrico (NO) prodotto dalle cellule endoteliali, oltre alle ben note proprietà vasodilatatrici, esibisca anche proprietà antinfiammatorie locali, limitando l'espressione di molecole di adesione; per questo è attualmente considerato un fattore protettivo nei confronti dell'aterosclerosi.
Ebbene, l'attività fisica si è dimostrata in grado di aumentare la sintesi di ossido nitrico. In altri studi invece, in risposta ad un esercizio fisico acuto, si è dimostrata una riduzione dell'adesione endoteliale dei leucociti, mentre è noto ormai da tempo come l'esercizio fisico regolare si associ ad una più bassa concentrazione di proteina C reattiva (termometro dell'infiammazione) a riposo.
Più in generale, l'esercizio fisico previene e corregge alcune condizioni che costituiscono un rischio per l'aterosclerosi, come l'ipertensione, l'iperglicemia e l'insulino-resistenza. Inoltre, aumenta i livelli delle HDL e potenzia i sistemi antiossidanti endogeni, prevenendo così l'ossidazione delle LDL ed il loro deposito nelle arterie.
I macrofagi fagocitano le LDL ossidate accumulando lipidi nel loro citoplasma e trasformandosi in cellule schiumose (foam cells), ricche di colesterolo. Fino a questo punto - pur rappresentando una lesione (puramente infiammatoria) precorritrice delle placche aterosclerotiche - la stria lipidica può dissolversi. Si è infatti verificato solo l'accumulo di lipidi, liberi o sotto forma di cellule schiumose.
Nelle fasi successive, l'accumulo di tessuto fibrotico porta alla crescita irreversibile dell'ateroma vero e proprio. Se la risposta infiammatoria non è in grado di neutralizzare efficacemente o di rimuovere gli agenti dannosi, può continuare indefinitivamente e stimolare la migrazione e la proliferazione delle cellule muscolari lisce, che migrano dalla tunica media all'intima producendo matrice extracellulare che funge da impalcatura strutturale della placca aterosclerotica (ateroma).
Se queste risposte continuano ulteriormente, possono provocare un ispessimento della parete arteriosa: la lesione fibrolipidica va a sostituire il semplice accumulo lipidico delle fasi iniziali e diventa irreversibile. Il vaso, da parte sua, risponde con un processo detto di rimodellamento compensatorio, cercando di porre rimedio alla stenosi (restringimento indotto dalla placca), dilatandosi gradualmente in modo da mantenere inalterato il lume dei vasi.
La sintesi di citochine infiammatorie da parte delle cellule endoteliali funge da richiamo per cellule immunocompetenti come linfociti T, monociti e plasmacellule, che migrano dal sangue e si moltiplicano all'interno della lesione. A questo punto si ritiene che con l'ingrandirsi della lesione, a causa della carenza di sostanze nutritive e dell'ipossia, le cellule muscolari lisce e i macrofagi possano andare incontro ad apoptosi (morte cellulare), con deposito di calcio sui residui delle cellule morte e sui lipidi extracellulari. Nascono così le lesioni aterosclerotiche complicate.
Il risultato finale è la formazione di una lesione più o meno grande, costituita da un nucleo centrale lipidico (lipid core) avvolto da un cappuccio fibroso connettivale (fibrous cap), infiltrati di cellule immunocompetenti e noduli di calcio.
È importante sottolineare come nelle lesioni possa esservi una grande variabilità nell'istologia del tessuto formatosi: alcune lesioni aterosclerotiche appaiono prevalentemente dense e fibrose, altre possono contenere grandi quantità di lipidi e residui necrotici, mentre la maggior parte presenta combinazioni e variazioni di ciascuna di queste caratteristiche.
La patogenesi delle placche aterosclerotiche sopradescritta dimostra come l'aterosclerosi sia una patologia complessa, alla cui insorgenza partecipano diverse componenti del sistema vascolare, metabolico e del sistema immunitario. Non si tratta, quindi, di un semplice accumulo passivo di lipidi all'interno della parete vascolare.
Ad ogni modo, come anticipato, le placche aterosclerotiche possono occludere il lume vasale anche del 90% senza manifestare segni clinicamente evidenti. I problemi, piuttosto seri, iniziano in caso di rapida crescita di un coagulo di sangue (trombo) in seguito alla rottura della capsula fibrosa o della superficie endoteliale, o all'emorragia dei microvasi interni alla lesione.
Le placche aterosclerotiche possono:
- Ingrandirsi in situ fino ad occludere completamente il vaso bloccando il flusso sanguigno dal punto in cui si sviluppa la placca.
- Staccarsi dal sito della lesione e seguire il flusso sanguigno fino a bloccarsi in una ramificazione vasale di piccolo calibro, impedendo l'afflusso di sangue da quel punto in poi.
Entrambi questi eventi impediscono la corretta ossigenazione dei tessuti, inducendone la necrosi. L'occlusione del vaso può essere favorita anche dal vasospasmo indotto dalla liberazione di endoteline da parte delle cellule dell'endotelio. Inoltre, l'indebolimento della parete vasale può portare ad una dilatazione generalizzata dell'arteria, che negli anni può condurre alla formazione di un aneurisma.
Cause e Fattori di Rischio
L'aterosclerosi è un processo complesso e multifattoriale. I principali fattori di rischio includono:
- Dislipidemia: Livelli elevati di colesterolo LDL possono contribuire alla formazione delle placche aterosclerotiche. Quando i livelli di LDL sono elevati, questo colesterolo in eccesso tende a depositarsi sulle pareti delle arterie, favorendo la formazione delle placche.
- Ipertensione: La pressione alta può danneggiare innescando il processo infiammatorio-degenerativo della parete arteriosa contribuendo alla formazione della placca. La pressione alta danneggia le pareti delle arterie, rendendole più vulnerabili all’accumulo di placche.
- Diabete: Il diabete può aumentare il rischio di aterosclerosi a causa degli alti livelli di zucchero nel sangue.
- Obesità: la sindrome metabolica e il sovrappeso sono importanti fattori di rischio per l'aterosclerosi.
- Stile di vita: La mancanza di attività fisica così come una non adeguata alimentazione ed il fumo possono anch’essi contribuire al processo aterosclerotico. Il fumo di sigaretta è una delle principali cause di danni alle arterie.
- Età e genetica: Il rischio di aterosclerosi aumenta con l’età.
- Infiammazione cronica: L’infiammazione del sistema cardiovascolare può giocare un ruolo importante nello sviluppo dell’aterosclerosi.
- Danni alla parete interna delle arterie: come spiegato prima, l’aterosclerosi inizia spesso con un danno all’endotelio, il sottile strato di cellule che riveste l’interno delle arterie. Una volta che l’endotelio è danneggiato, il colesterolo LDL e altre particelle di grasso cominciano ad accumularsi sotto la superficie della parete arteriosa. Questo processo richiama anche cellule del sistema immunitario, che cercano di rimuovere il colesterolo in eccesso.
Quali sono i Sintomi dell’Aterosclerosi?
L'aterosclerosi può essere asintomatica nelle fasi iniziali. I sintomi compaiono quando le arterie presentano un restringimento critico (stenosi critica) o si occludono (trombosi) causando varie sintomi a seconda del distretto colpito.
- Cuore e coronarie: dolore al petto (angina pectoris) o infarto; sensazione di pressione o dolore nella parte centrale o sinistra del torace, spesso descritto come un peso o una morsa. Se una placca si rompe e blocca completamente un’arteria coronaria, può verificarsi un infarto.
- Cervello e carotidi: ictus o attacchi ischemici transitori (TIA). Si verifica quando una placca blocca il flusso di sangue al cervello, causando la morte dei tessuti cerebrali in pochi minuti.
- Arterie periferiche degli arti inferiori: dolore alle gambe durante l'attività fisica (claudicatio intermittente); il paziente avverte un dolore o un crampo alle gambe o nei fianchi durante il cammino o l’attività fisica, che scompare con il riposo. Provoca una riduzione del flusso sanguigno agli arti, causando dolore, crampi e una generale difficoltà motoria.
- Rene e Arterie renali: ipertensione arteriosa nefrovascolare e insufficienza renale.
- Aorta: L’aterosclerosi può colpire anche l’aorta, l’arteria più grande del corpo.
Aterosclerosi: la Diagnosi
In presenza di fattori di rischio, familiarità e segni clinici ed obbiettivi di aterosclerosi associata ad una malattia cardiovascolare lo Specialista indirizzerà il Paziente ad il più appropriato esame diagnostico per una accurata diagnosi e trattamento. Tra questi ricordiamo:
- Esami del sangue: Per controllare i livelli di colesterolo e glucosio ed altri markers di aterosclerosi. Sono un punto di partenza importante. Gli esami del sangue sono un punto di partenza importante. È proprio quando le analisi del sangue rivelano un valore di colesterolo alto, a prescindere dall’età e dalla sintomatologia, che bisognerebbe intervenire con la terapia.
- Ecocolordoppler: L'ecocolordoppler è un esame diagnostico non invasivo ad elevata sensibilità che combina l'ecografia con la tecnologia Doppler per visualizzare e valutare il flusso sanguigno nei vasi sanguigni e nel cuore. Questo test permette di misurare il flusso di sangue nelle arterie e di rilevare eventuali restringimenti o blocchi.
- Angio TAC: L'angio-TAC (angiografia con tomografia computerizzata) è un esame diagnostico avanzato di secondo livello che utilizza la tomografia computerizzata (TC) insieme a un mezzo di contrasto per visualizzare in dettaglio le arterie.
- Angio RM: L'angio RMN (angiografia con risonanza magnetica) è una tecnica di imaging avanzata che utilizza un campo magnetico e un contrasto non iodato per visualizzare in vasi sanguigni. La risonanza magnetica (RM) è un esame non invasivo che utilizza campi magnetici per produrre immagini dettagliate dei tessuti.
- Elettrocardiogramma (ECG)
- Test da sforzo: Il test da sforzo, o test ergometrico, valuta come il cuore risponde allo sforzo fisico.
- TAC coronarica e angiografia coronarica: In casi più complessi, può essere eseguita una angiografia coronarica. Questo esame può identificare precocemente queste placche calcificate e dare un’idea del rischio di malattie cardiache.
- Risonanza magnetica cardiaca (RMC)
- Indice caviglia-braccio (ABI)
Aterosclerosi: Prevenzione e Trattamento
La prevenzione ed il trattamento dell'aterosclerosi può includere:
- Cambiamenti nello stile di vita: gli interventi sullo stile di vita sono fondamentali per rallentare l’avanzamento dell’aterosclerosi e prevenire ulteriori danni alle arterie.
- Dieta sana ed equilibrata: una dieta povera di grassi saturi, colesterolo e zuccheri raffinati può ridurre i livelli di colesterolo LDL e mantenere in salute le arterie. Una alimentazione varia e bilanciata, fatta di porzioni modeste, con scarso consumo di grassi saturi e colesterolo, povera di sale e di zuccheri, ricca di verdura e frutta, cereali integrali, legumi e pesce diminuisce il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari. Frutta e verdura sono ricche di vitamine, minerali e fibre, e aiutano a mantenere il corpo in buona salute. Invece, includere nell'alimentazione grassi polinsaturi diminuisce i livelli di colesterolo nel sangue e aumenta quelli del colesterolo HDL, aiutando a ridurre le placche aterosclerotiche delle arterie.
- Esercizio fisico regolare: É stato dimostrato che l'esercizio fisico di resistenza - da tre a cinque volte alla settimana per 30 minuti - riduce il rischio di aterosclerosi. Anche le attività a basso impatto come camminare, nuotare e andare in bicicletta sono raccomandate. Questi sport aiutano anche a perdere chili in eccesso e a mantenere un peso normale. Mantenersi attivi e praticare regolarmente l'attività fisica riduce la pressione arteriosa mantenendo cuore e vasi sanguigni in buone condizioni.
- Abolizione del fumo: smettere di fumare: il fumo danneggia le arterie e accelera la formazione di placche. Si arresta così il progresso dell’aterosclerosi, diminuendo il rischio di complicazioni.
- Controllo del peso.
- Farmaci: per tenere sotto controllo il colesterolo, la glicemia e la pressione arteriosa. In molti casi, gli interventi sullo stile di vita devono essere accompagnati da farmaci per gestire i livelli di colesterolo, la pressione arteriosa e altri fattori di rischio.
- Procedure Chirurgiche o endovascolari:
- Angioplastica con posizionamento di stent: durante questa procedura, un piccolo palloncino viene inserito nell’arteria ristretta e gonfiato per espandere l’area e migliorare il flusso sanguigno.
- Endoarteriectomia (rimozione chirurgica della placca)
- Bypass: per casi avanzati di aterosclerosi, quando le arterie sono bloccate in modo significativo, può essere necessario un intervento chirurgico.
L'aterosclerosi è la causa delle principali malattie cardio e cerebrovascolari, quali l’ictus e l’infarto rappresentando la seconda causa di morte nei paesi industrializzati.
L’aterosclerosi può portare a una serie di complicanze gravi e potenzialmente letali se non gestita tempestivamente.
Le complicanze dell’aterosclerosi sono gravie possono compromettere significativamente la qualità della vita, se non trattate tempestivamente.
L’aterosclerosi è una malattia cronica e progressiva, quindi è fondamentale monitorare regolarmente la salute cardiovascolare.
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