Infarto Miocardico Acuto: Guida Completa su ECG, Diagnosi Immediata e Trattamenti Efficaci

L'infarto miocardico acuto (IMA) è una condizione clinica determinata da una occlusione/subocclusione di una delle coronarie con conseguente assenza di flusso sanguigno in uno dei segmenti cardiaci. Dal punto di vista clinico l’infarto miocardico può avere svariate presentazioni. La più frequente è sicuramente il dolore toracico, classicamente retrosternale (al centro del petto), oppressivo, mal delimitabile, che si irradia al braccio sinistro o al giugulo (gola).

Definizione e Fisiopatologia dell'Infarto Miocardico Acuto

L’Infarto Acuto del Miocardio (IMA) è una condizione medica grave che si verifica quando l’apporto di sangue al miocardio viene interrotto, causando la morte delle cellule cardiache. Esse sono determinate da una riduzione o interruzione improvvisa dell’afflusso di sangue in una zona specifica del cuore. Questo è comunemente dovuto all’occlusione di una o più arterie coronarie a sua volta causato da diversi processi come l’embolia, la trombosi o il vasospasmo.

Nella stragrande maggioranza dei casi la fisiopatologia dell’IMA inizia con l’aterosclerosi, un processo cronico in cui si accumulano depositi di lipidi, cellule infiammatorie e tessuto fibroso, con formazione di una placca aterosclerotica all’interno di una o più coronarie. Successivamente in seguito a rottura di tale placca si avrà la formazione di un trombo in grado di occludere il vaso generando le conseguenze sopracitate.

La rottura di una di queste placche o la sua crescita eccessiva determinano una occlusione acuta parziale o totale del lume della coronaria, determinando appunto una ischemia acuta (sofferenza per mancanza di ossigeno e sostanze nutritive) a livello del territorio miocardico irrorato da quel vaso. La normale circolazione cardiaca è garantita nella maggior parte dei soggetti da 3 coronarie principali: arteria discendente anteriore (arteria interventricolare anteriore, IVA), arteria circonflessa e arteria coronaria destra.

Il tessuto miocardico a valle dell’occlusione diventa ischemico e, se non ripristinato tempestivamente, muore. Questo processo è noto come necrosi miocardica, è importante specificare che la zona “morta” va in contro ad espansione nel tempo e l’unico modo per fermarla e ripristinare il tessuto ancora non interessato è riaprire il vaso coinvolto. Il grado e la severità della necrosi dipendono dalla rapidità della diagnosi e del trattamento, dall’arteria coinvolta e dalle caratteristiche di base del paziente. Il tessuto miocardico cicatrizzato è ormai perduto e anche successivi trattamenti non possono ripristinarlo.

Il ruolo dell'ECG nella diagnosi

L’elettrocardiogramma è un esame di prima linea per la diagnosi e il monitoraggio di questa patologia. Nel sospetto di sindrome coronarica l'ECG a 12 derivazioni dovrebbe essere effettuato e fatto visionare da un medico competente nel minor tempo possibile e, comunque, entro 10 minuti dalla presa in carico del paziente.

Se l'ECG non è diagnostico per ischemia ma il sospetto clinico rimane elevato, il paziente dovrebbe essere sottoposto a monitoraggio registrato di ECG a 12 derivazioni (telemetria); in alternativa dovrebbe essere sottoposto ad ECG seriati (ogni 15-30 minuti).

Alterazioni ECG-grafiche nell'Infarto Miocardico

Le alterazioni ECG-grafiche che si associano ad infarto miocardico sono distinte in due categorie:

Sopraslivellamento del tratto-ST (STEMI, ST Elevation Myocardial Infarction): sopraslivellamento di almeno 0,1 mV (equivalente ad 1 quadratino piccolo nell'ECG con settaggio standard) in due derivazioni contigue ad eccezione di V2-V3 ove è richiesto un sopraslivellamento di almeno 0,2 mV negli uomini > 40 anni (0,25 mV negli uomini < 40 anni) e di 0,15 mV nelle donne. Per derivazioni contigue si intendono gruppi contigui: derivazioni antero-laterali (V1-V6), inferiori (II, III, aVF) o laterali alte (I, aVL).
Assenza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI, Non ST Elevation Myocardial Infarction): in quest'ultimo caso il paziente può presentare un ECG ischemico (sottoslivellamento di almeno 0,05 mV in due derivazioni contigue e/o inversione dell'onda T di più di 0,1 mV in derivazioni con R prevalente) come anche un ECG assolutamente normale. E' ovvio che in caso di NSTEMI la determinazione della troponina risulterà dirimente per la diagnosi di infarto.

N.B: le alterazioni della ripolarizzazione ischemiche possono essere molto difficili da valutare in presenza di blocco di branca sinistra, blocco di branca destro o ipertrofia ventricolare. In caso di fondato sospetto di ischemia miocardica la presenza di blocco di branca sinistra (nuovo o pre-esistente) o la presenza di blocco di branca destra rappresenta un indicazione ad esecuzione di coronarografia urgente (nuove linee guida ESC 2017).

Diagnosi e Valutazione Iniziale

La diagnosi dell’Infarto Acuto del Miocardio si basa su una combinazione di segni e sintomi clinici, risultati dell’elettrocardiogramma (ECG) e livelli dei marcatori cardiaci. I sintomi tipici dell’IMA includono dolore toracico severo, spesso descritto come una sensazione di oppressione, peso o bruciore, che può irradiarsi a braccia, spalle, collo, mandibola o dorso. Altri sintomi possono includere dispnea, sudorazione, nausea, vomito e sincope; questi sintomi “accessori” sono più caratteristici della popolazione anziana o molto giovane, in cui una presentazione atipica è più frequente.

Le alterazioni tipiche includono l’elevazione del tratto ST (STEMI) o nuove anomalie dell’onda T e del segmento ST (NSTEMI). La diagnosi di certezza si ottiene in ogni caso grazie ai marcatori cardiaci, come la troponina I o T, che sono proteine rilasciate nel sangue a seguito di un danno al muscolo cardiaco. Un aumento dei livelli di troponina è un indicatore affidabile di danno miocardico e viene utilizzato per confermare la diagnosi di IMA.

Se invece si tratta di NSTEMI è necessario confermare la diagnosi con enzimi cardiaci ed eventualmente ecocolordoppler cardiaco. Gli enzimi cardiaci sono dei marcatori di danno miocardico, proteine che provengono dalla morte delle cellule miocardiche conseguente all’ischemia prolungata e sono la troponina e CK - MB massa. Tuttavia il riscontro di tali marcatori elevati può anche dipendere da altre cause che andrebbero escluse ove possibile come aritmie, manovre interventistiche, problemi renali e respiratori.

Dal punto di vista dell’imaging invece, una volta ospedalizzato il paziente è possibile eseguire una angiografia, ovvero una tecnica che prevede l’iniezione direttamente all’interno dell’albero coronarico di mezzo di contrasto per poi visualizzare tramite Rx la pervietà di tali vasi.

Correlazione tra sede dell'infarto e coronarie coinvolte

Qual è o quali sono le coronarie "colpevoli" dell'infarto e quindi, in altre parole, qual è la sede dell'infarto? Per rispondere a questa domanda è sufficiente rispolverare alcune conoscenze anatomiche. Le coronarie sono due: la coronaria destra (Cdx) e la coronaria sinistra (Csx). La prima porzione di quest'ultima prende il nome di tronco comune (TC) che si divide nel ramo discendente anteriore (IVA o LAD) e nel ramo circonflesso (Cx). Dalla discendente anteriore si dipartono uno o due rami diagonali (D1, D2). Dal circonflesso originano uno o più rami per il margine ottuso (MO1, MO2, MO3). Sia la coronaria dx che le diramazioni della sn (IVA e Cx) vengono suddivise in un tratto prossimale, medio e distale. Tutte le suddette informazioni possono tornare utili quando leggiamo il referto di una coronarografia, per capire quali sono le coronarie interessate da processo ateromasico e/o da placca complicata.

In linea di massima la coronaria destra irrora il ventricolo destro e la porzione inferiore del cuore. La coronaria sinistra irrora il ventricolo sinistro.

L'ostruzione della coronaria destra provocherà un infarto inferiore le cui alterazioni elettrocardiografiche (sopraslivellamento del tratto ST) saranno visibili in D2, D3, aVF. Potrà essere associato, o meno, un infarto posteriore (sottoslivellamento in V1-V2 con onda R pronunciata).
L'ostruzione della discendente anteriore determinerà un infarto anteriore o anterosettale che sarà visibile in V1-V4.
L'ostruzione del circoflesso (Cx) determinerà un infarto laterale o laterale alto (V5-V6, D1-aVL); a volte si può associare anche un interessamento inferiore e/o posteriore.
L'ostruzione del tronco comune della coronaria sinistra determinerà un infarto anterolaterale esteso (V1-V6, D1-aVL).

N.B. Queste definizioni non vanno considerate come assiomatiche poichè esiste una variabilità anatomica coronarica individuale molto ampia.

Strategie di Trattamento Precoce

La gestione in acuto dell’infarto acuto dipende dal tipo di IMA e dalla disponibilità di risorse. In caso di infarto con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI), la rivascolarizzazione miocardica mediante angioplastica primaria (PCI) è il trattamento di scelta, se possibile entro 120 minuti dall’inizio dei sintomi.

Se la PCI non è disponibile o risulta ritardata, la fibrinolisi sistemica può essere un’alternativa, in assenza di controindicazioni. In caso di assenza di sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI), il trattamento varia a seconda del rischio emodinamico e aritmico del paziente, infatti se è presente instabilità emodinamica o aritmie gravi, è indicata l’angiografia immediata con eventuale PCI precoce entro 24 ore, mentre per il basso rischio, si può optare per una strategia conservativa con terapia medica.

In tutti i casi, il trattamento deve essere personalizzato in base alle condizioni cliniche, alle comorbidità e alle preferenze del paziente. Il monitoraggio elettrocardiografico, la terapia antitrombotica, il controllo dei fattori di rischio e la prevenzione secondaria sono elementi fondamentali della gestione infarto.

Cosa fare in caso di STEMI

La presenza di un sopraslivellamento del tratto ST, associato a sintomi tipici per ischemia, rende molto probabile la presenza di una occlusione coronarica. L'obiettivo è quello di ripristinare la pervietà del vaso quanto prima, al fine di minimizzare il danno provocato dall'ischemia. L'angioplastica percutanea (PCI, percutaneous coronary intervention) effettuata in urgenza rappresenta la procedura di rivascolarizzazione più efficace e deve essere effettuata il prima possibile (PCI primaria).

Vediamo le varie opzioni:

viene contattato il 118 per la presenza di dolore toracico o malessere. Una volta raggiunto il paziente in strada o a domicilio deve essere effettuato ed interpretato un ECG nel minor tempo possibile e comunque entro 10 minuti dall'arrivo. Se viene posta diagnosi di STEMI da questo momento (FMC - First Medical Contact) si calcola il ritardo per l'esecuzione di un'angioplastica. Se il centro ove effettuare un'angioplastica primaria è raggiungibile entro 120 minuti si trasferisce il paziente nel minor tempo possibile. Se non è possibile raggiungere un centro ove effettuare un'angioplastica entro 120 minuti si procede a fibrinolisi. La fibrinolisi deve essere iniziata il prima possibile e comunque entro 10 minuti una volta che vi sia stata posta indicazione. Il paziente dovrà comunque essere trasferito nel centro più vicino con sala emodinamica.
il paziente con STEMI si trova in un ospedale senza sala emodinamica ove poter effettuare angioplastica perchè vi si reca autonomamente o perchè già li ricoverato. In questo caso ci si comporta come nell'esempio precedente. Se il centro con emodinamica è raggiungibile in 120 minuti si trasferisce il paziente il più rapidamente possibile altrimenti si intraprende fibrinolisi nel minor tempo possibile (entro 10 minuti). Il paziente dovrà comunque essere trasferito nel centro più vicino con sala emodinamica.
il paziente si reca autonomamente in un ospedale con sala emodinamica oppure si trova già ricoverato. Alla base di uno STEMI vi è quasi sempre la rottura di una placca instabile che determina una trombosi coronarica più o meno completa.

Indipendentemente dalla procedura di rivascolarizzazione scelta, il paziente con SCA STEMI deve essere sottoposto a terapia antiaggregante e anticoagulante al fine di contrastare il processo trombotico.

Oltre alla terapia anticoagulante/antiaggregante è fondamentale considerare anche un trattamento analgesico. Il paziente con infarto miocardico acuto è, infatti, spesso molto addolorato. Al di là dei risvolti etici, il dolore deve essere sempre contrastato poichè stimola il rilascio di adrenalina che ha effetti dannosi sul consumo di ossigeno da parte delle cellule miocardiche.

UA/NSTEMI: Terapia

Il cardine della terapia nell'UA/NSTEMI ha il compito di evitare la progressione in STEMI ed alleviare i sintomi del paziente nell'attesa della procedura di rivascolarizzazione.

Farmaci Antianginosi:

Beta-bloccanti (metoprololo): hanno la funzione di diminuire il consumo miocardico di ossigeno. La somministrazione dei beta bloccanti riduce la progressione in STEMI ma non influisce sulla mortalità. Vi è indicazione alla somministrazione di beta-bloccanti per os dopo le prime 8 ore dall'insorgenza del sintomo (una somministrazione precoce viene associata allo sviluppo di scompenso cardiaco).
Nitrati (nitroglicerina): i maggiori effetti terapeutici sono dati dalla venodilatazione periferica che diminuisce il precarico con conseguente diminuzione del lavoro cardiaco.