L’holter risulta molto efficace nel monitoraggio di attività motorie e lavorative che possono influenzare notevolmente la spesa energetica giornaliera dell’individuo.
Ad oggi è fondamentale e molto importante monitorare lo Stile di Vita di un individuo, sia esso un sedentario (fattore di rischio) sia esso uno sportivo amatoriale.
Cos'è l'Armband SenseWear?
La “ARMBAND” SenseWear e’ l’ unico vero monitor “indossabile” (80 g) di consumo calorico giornaliero (in Kcal) ma anche dell’ attivita’ fisica spontanea (e/o programmata) della persona esaminata e delle sue abitudini e efficienza del sonno, parametri e indici che rivelano il tipo di “stile di vita” del soggetto.
E’ usato anche per osservare le calorie (e di conseguenza MEts e indirettamente consumo di Ossigeno) consumate durante specifiche attività’, sports, periodi, etc.
Per queste ragioni, Armband è stato definito il primo “holter metabolico”.
Si porta al braccio destro in corrispondenza del tricipite, è molto comodo da indossare e il monitoraggio può essere effettuato in maniera continuativa, anche per giorni interi.
Con la possibilità di indossarlo in maniera discreta sotto il normale abbigliamento, senza che nessuno possa vederlo.
Armband può acquisire dati per un periodo minimo di 10 minuti e fino a 2 settimane ed archiviarli nella sua memoria per il successivo trasferimento sul PC.
Importanza del Monitoraggio Metabolico
Uno dei punti cardini del dimagrimento è, più che la perdita di peso stessa, il MANTENERE NEL TEMPO IL PESO DESIDERATO.
Condizione necessaria, quindi è la MODIFICA DEL METABOLISMO.
A quanti sarà capitato di pensare: “Nonostante mi muova tanto non riesco a dimagrire. Perché?
Lo strumento non fa una STIMA dei parametri, ma LI MISURA, quindi molto attendibile e performante per avere un’idea chiara della situazione fisiologica o parafisiologica.
Metabolismo Basale (MB) del soggetto (dispendio energetico a riposo).
Usando l’Armband si ottiene una misura eccellente del SEE, o REE, e conseguentemente con ottima approssimazione il BMR, in una maniera semplice ed affidabile.
La scelta del parametro da determinare, sia esso SEE o REE appare una decisione quasi “accademica”.
La precisa conoscenza della spesa energetica del soggetto è fondamentale per una razionale individualizzazione dei programmi di perdita di peso a lungo termine.
Conoscere il consumo calorico giornaliero del soggetto permette di stabilire una minima riduzione dell’introito calorico giornaliero con un deficit di 200-300 Kcal.
Discussione dei Risultati con il Paziente
- I risultati del monitoraggio con SenseWear Armband possono essere discussi con il paziente al fine di valutare se i targets prefissati di attività fisica sono stati raggiunti, pianificare lo step successivo al fine di arrivare allo scopo prefissato, e l’incremento della compliance a lungo termine quando viene prescritta una certa attività fisica.
Frequenza Cardiaca: Parametri e Fattori Influenzanti
La FC può variare in base alle esigenze / condizioni fisiche del corpo, inclusa la necessità dei tessuti di assorbire maggiori quantità di ossigeno ed eliminare più anidride carbonica.
Di solito, il valore rilevato di frequenza cardiaca è uguale o comunque molto simile in qualsiasi punto, centrale o periferico.
Secondo la "American Heart Association" (AHA) la FC normale per un adulto a riposo è compresa tra 60-100 bpm.
Quando la frequenza cardiaca è troppo rapida, quindi superiore a 100 bpm a riposo, si parla di tachicardia.
All'opposto, se troppo lenta, ovvero inferiore a 60 bpm a riposo, viene definita bradicardia.
Durante il sonno, un battito cardiaco lento con frequenze di 40-50 bpm viene comune considerato normale.
Quando il cuore non batte con un andamento regolare si parla di aritmia.
Ritmo e frequenza cardiaca sono parametri differenti.
Mentre, in condizioni normali, il ritmo cardiaco è regolato interamente dal nodo seno-atriale (nodo SA), la frequenza è modulata dall'associazione tra influsso simpatico (orto-simpatico) e parasimpatico (sempre in corrispondenza del nodo seno-atriale).
Il "nervo accelerante" (accelerance nerve) è responsabile dell'azione simpatica, rilasciando norepinefrina (noradrenalina) sulle cellule del nodo seno-atriale; il nervo vago invece, fornisce l'ingresso parasimpatico liberando acetilcolina nello stesso sito.
L'aumento della frequenza cardiaca, pur mantenendo il volume di sangue costante, permette di aumentare l'irrorazione e l'ossigenazione periferica.
Le frequenze cardiache normali a riposo vanno dai 60 a 100 bpm.
Si definisce bradicardia una frequenza a riposo inferiore a 60 bpm.
Tuttavia, frequenze da 50 a 60 bpm sono piuttosto comuni anche tra le persone sane e non richiedono necessariamente un'attenzione medica particolare.
Ci sono molte ragioni e meccanismi per cui la frequenza cardiaca accelera o rallenta.
La frequenza cardiaca viene generata ritmicamente dal nodo seno-atriale ed è anche influenzata da fattori centrali attraverso i nervi simpatico e parasimpatico.
L'influenza nervosa sulla FC è centralizzata all'interno dei due centri cardio-circolatori del midollo allungato.
Le regioni del cardioacceleratore stimolano l'attività tramite la stimolazione simpatica dei nervi cardio-acceleratori, mentre i centri cardio-inibitori diminuiscono l'attività cardiaca tramite la stimolazione parasimpatica come un componente del nervo vago.
Durante il riposo, entrambi i centri forniscono una leggera stimolazione al cuore, contribuendo al tono autonomo, in maniera simile a quanto avviene nella tonificazione dei muscoli scheletrici.
Entrambi gli stimoli simpatico e parasimpatico fluiscono attraverso il plesso cardiaco associato vicino alla base del cuore.
Il centro cardioacceleratore arriva anche con fibre aggiuntive, formando i nervi cardiaci tramite i gangli simpatici (i gangli cervicali più gangli toracici superiori T1-T4) sia ai nodi SA che AV, oltre alle fibre aggiuntive per i due atri e i due ventricoli.
I ventricoli sono più riccamente innervati dalle fibre simpatiche rispetto alle fibre parasimpatiche.
La stimolazione simpatica causa il rilascio del neurotrasmettitore norepinefrina (noto anche come noradrenalina) alla giunzione neuromuscolare dei nervi cardiaci.
Questo accorcia il periodo di ripolarizzazione, accelerando così il tasso di depolarizzazione e contrazione, che si traduce in un aumento del ritmo cardiaco.
La norepinefrina si lega al recettore beta-1.
La stimolazione parasimpatica proviene dalla regione cardioinibitoria, con impulsi che viaggiano attraverso il nervo vago (nervo cranico X).
Il nervo vago invia rami sia ai nodi SA e AV, sia a porzioni di atri e ventricoli.
La stimolazione parasimpatica rilascia il neurotrasmettitore acetilcolina (ACh) alla giunzione neuromuscolare.
L'ACh rallenta la FC aprendo i canali chimici o ligando dipendenti degli ioni potassio per rallentare il tasso di depolarizzazione spontanea, che prolunga la ripolarizzazione e aumenta il tempo prima che si verifichi la successiva depolarizzazione spontanea.
Senza alcuna stimolazione nervosa, il nodo SA stabilirebbe un ritmo sinusale di circa 100 bpm.
Per intenderci, questo processo è simile a un individuo che guida un'auto accelerando ma mantenendo un piede sul pedale del freno.
Per guadagnare velocità, basta rimuovere il piede dal freno e lasciare che il motore guadagni la normale velocità.
Nel caso del cuore, la riduzione della stimolazione parasimpatica diminuirebbe il rilascio di ACh, che consentirebbe alla FC di aumentare fino a circa 100 bpm.
I centri cardiovascolari vengono stimolati da una serie di recettori viscerali mediante impulsi che viaggiano attraverso le fibre sensoriali viscerali all'interno del nervo vago e dei nervi simpatici attraverso il plesso cardiaco.
Tra questi recettori riconosciamo vari propriorecettori, barocettori e chemocettori, oltre a vari stimoli del sistema limbico che normalmente consentono una regolazione precisa della funzione cardiaca, tramite i riflessi cardiaci.
L'aumento dell'attività fisica si traduce in un aumento dei tassi di stimolazione (firing) da parte dei vari propriocettori situati nei muscoli, nelle capsule articolari e nei tendini.
In maniera analoga, i barocettori sono recettori elastici situati nel seno aortico, nei corpi carotidi, nelle cavità venose e in altri luoghi, compresi i vasi polmonari e il lato destro del cuore stesso.
I tassi di firing dai barocettori vanno in funzione della pressione sanguigna, del livello di attività fisica e della relativa distribuzione del sangue.
I centri cardiaci controllano il firing dei barocettori per mantenere l'omeostasi cardiaca, un meccanismo chiamato "riflesso barocettore" (baroreceptor reflex).
Con l'aumento della pressione e dell'espansione, aumenta la velocità di innesco dei barocettori e di conseguenza i centri cardiaci diminuiscono la stimolazione simpatica e aumentano la stimolazione parasimpatica.
Un riflesso simile, chiamato riflesso atriale (riflesso di Bainbridge), viene associato a tassi variabili del flusso sanguigno verso gli atri.
Un aumento del ritorno venoso allunga le pareti degli atri dove sono localizzati i barocettori specializzati.
Tuttavia, poiché i barocettori atriali aumentano la loro velocità di stimolazione e si stirano a causa dell'aumento della pressione sanguigna, il centro cardiaco risponde aumentando la stimolazione simpatica e inibendo quella parasimpatica per aumentare la FC.
L'aumento dei sottoprodotti metabolici associati ad una maggiore attività, come l'anidride carbonica (CO2), gli ioni di idrogeno e l'acido lattico, e la riduzione dei livelli di ossigeno, vengono rilevati da una serie di chemocettori innervati dai nervi glossofaringeo e vagale.
Anche il sistema limbico può avere un impatto significativo sulla frequenza cardiaca legata allo stato emotivo.
Durante i periodi di stress, non è raro identificare una FC più alta del normale, spesso accompagnata da un'impennata del cortisolo (ormone dello stress).
Gli individui che soffrono di gravi stati d'ansia possono manifestare attacchi di panico con sintomi simili a quelli degli attacchi di cuore.
Questi eventi sono generalmente transitori e curabili.
Mediante la combinazione tra autoritmicità e innervazione, il centro cardiovascolare è in grado di fornire un controllo relativamente preciso sulla frequenza cardiaca; tuttavia, sono molti altri i fattori che possono avere un impatto rilevante.
Il meccanismo "fight-or-flight" è determinato dalle catecolamine, adrenalina e la noradrenalina - secrete dal midollo surrenale - e dalla stimolazione simpatica.
L'epinefrina e la norepinefrina hanno effetti simili: si legano ai recettori adrenergici beta-1 e aprono i canali ionici o ligando dipendenti del sodio e del calcio.
Il tasso di depolarizzazione viene aumentato da questo afflusso aggiuntivo di ioni caricati positivamente, e quindi la soglia viene raggiunta più rapidamente, abbreviando il periodo di ripolarizzazione.
Tuttavia, massicci rilasci di questi ormoni, accoppiati alla stimolazione simpatica, possono effettivamente indurre aritmia.
In generale, l'aumento dei livelli degli ormoni tiroidei - tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) - aumenta la frequenza cardiaca; livelli eccessivi possono scatenare tachicardia.
L'impatto degli ormoni tiroidei è di più lunga durata rispetto a quella delle catecolamine.
È stato dimostrato che la forma fisiologicamente attiva della triiodotironina entra direttamente nei cardiomiociti e altera l'attività a livello del genoma.
I livelli ionici di calcio hanno un grande impatto sulla frequenza cardiaca e sulla contrattilità: l'aumento di questo ione causa un aumento di entrambi.
Alti livelli di ioni calcio provocano ipercalcemia e se eccessivi possono indurre un arresto cardiaco.
Caffeina e nicotina sono entrambi stimolanti del sistema nervoso e dei centri cardiaci che causano un aumento della frequenza cardiaca.
Sia la paura che lo stress inducono una elevazione della frequenza cardiaca.
In uno studio condotto su 8 attori di entrambi i sessi ed età compresa tra 18 e 25 anni, è stata misurata la reazione (FC) a un evento imprevisto (stressor) durante una performance; di questi, metà era sul palco e l'altra metà dietro le quinte.
Gli attori fuori scena hanno reagito immediatamente aumentando la FC e riducendola velocemente, mentre quelli sul palco hanno reagito nei successivi 5 minuti ma la FC si è ridotta lentamente (cosiddetta difesa passiva).
La frequenza cardiaca può essere rallentata da livelli alterati di sodio e potassio, ipossia, acidosi, alcalosi e ipotermia.
La relazione tra elettroliti e FC è complessa.
Quel che è certo, è che il mantenimento dell'equilibrio elettrolitico è fondamentale per la normale ondata di depolarizzazione.
Dei due ioni, il potassio ha il maggior significato clinico.
Inizialmente, sia l'iponatriemia (bassi livelli di sodio) che l'ipernatriemia (alti livelli di sodio) possono portare a tachicardia.
L'ipernatriemia grave può portare alla fibrillazione.
L'iponatriemia severa conduce sia alla bradicardia che ad altre aritmie.
Per la produzione di energia, il muscolo cardiaco si basa esclusivamente sul metabolismo aerobico.
L'acidosi è una condizione in cui sono presenti ioni di idrogeno in eccesso nel sangue, esprimendo un basso valore di pH.
L'alcalosi è una condizione in cui sono presenti pochissimi ioni idrogeno e il sangue del paziente ha invece un pH elevato.
Il pH normale dovrebbe rimanere nell'intervallo 7,35-7,45, quindi un numero inferiore a questo intervallo rappresenta l'acidosi e un numero più alto rappresenta l'alcalosi.
Gli enzimi, essendo regolatori o catalizzatori praticamente di tutte le reazioni biochimiche, sono sensibili al pH e ne rimangono influenzati.
Queste variazioni e le conseguenti leggere variazioni fisiche del sito attivo sull'enzima riducono il tasso di formazione del complesso enzima-substrato, diminuendo successivamente il tasso di molte reazioni enzimatiche, che possono avere effetti complessi sulla FC.
L'ultima variabile è la temperatura corporea.
Un'elevata temperatura corporea è definita ipertermia, mentre quella troppo bassa si chiama ipotermia.
Una leggera ipertermia determina un aumento della FC e della forza di contrazione.
L'ipotermia rallenta la velocità e la forza delle contrazioni cardiache.
Il rallentamento del cuore è una delle componenti del ben più complesso blood shift (migrazione sanguigna), che devia il sangue verso gli organi essenziali mentre i subacquei (soprattutto apneisti) guadagnano la profondità sottomarina.
Se sufficientemente refrigerato, il cuore può smettere di battere, una tecnica che può essere utilizzata durante gli interventi chirurgici a cuore aperto.
In questo caso, il sangue del paziente viene normalmente deviato su una macchina artificiale "cuore-polmone" per mantenere l'afflusso di sangue e lo scambio di gas del corpo fino a quando l'intervento sarà completato e il ritmo sinusale ripristinato.
La frequenza cardiaca non è un valore stabile e aumenta o diminuisce in risposta alle necessità del corpo per mantenere l'equilibrio (tasso metabolico basale) tra il fabbisogno e l'apporto di ossigeno e di sostanze nutritive.
La normale frequenza di innesco del nodo SA è influenzata dall'attività del sistema nervoso autonomo: la stimolazione simpatica aumenta e la stimolazione parasimpatica diminuisce la frequenza di firing.
La frequenza cardiaca basale o a riposo (HRrest) è definita come la frequenza cardiaca di una persona sveglia, collocata in un ambiente neutrale e non soggetta a sforzi o stimolazioni recenti, come stress o paura.
L'intervallo normale è 60-100 battiti al minuto.
La FC a riposo è spesso correlata alla mortalità.
Ad esempio, la mortalità per qualsiasi causa aumenta di 1,22 (hazard ratio) quando la frequenza cardiaca supera i 90 bpm.
Il tasso di mortalità dei pazienti con infarto miocardico aumenta dal 15% al 41% se la frequenza cardiaca di supera i 90 bpm.
L'ECG di 46.229 individui con basso rischio di malattie cardiovascolari ha rivelato che il 96% aveva una frequenza cardiaca a riposo compresa tra 48 e 98 battiti al minuto.
Infine, il 98% dei cardiologi crede che il range "da 60 a 100" sia troppo alto, e una vasta maggioranza di essi concorda sul fatto che sarebbe più appropriato da 50 a 90 bpm.
La normale frequenza cardiaca a riposo si basa sulla frequenza di attivazione a riposo del nodo senoatriale del cuore, dove si trovano le veloci cellule del pacemaker che guidano il firing ritmato auto-generato e responsabile dell'autiritmicità del cuore.
La frequenza cardiaca massima (FCmax) è la maggiore frequenza cardiaca che un individuo può ottenere senza incorrere in gravi problemi durante l'esercizio fisico e, generalmente, diminuisce con l'età.
Poiché la FCmax varia a seconda dell'individuo, il modo più accurato per misurarla è tramite un test, nel quale una persona viene sottoposta a stress fisiologico controllato (generalmente da tapis roulant) mentre viene monitorata con ECG.
L'intensità dell'esercizio viene periodicamente aumentata fino a quando si osservano i cambiamenti desiderati nella funzione cardiaca, a quel punto il soggetto è diretto a fermarsi.
I neofiti sono invitati a eseguire questo test solo in presenza di personale medico, a causa dei rischi associati.
È comunque possibile effettuare una stima approssimativa usando una formula.
Tuttavia, questi sistemi predittivi sono inaccurati perché si soffermano esclusivamente sull'età.
La frequenza cardiaca viene misurata individuando la pulsazione periferica arteriosa.
Quest'ultima potrebbe essere controllata in qualsiasi punto dell'organismo in cui la pressione viene trasmessa alla superficie, rilevabile esercitando una leggera pressione con il dito indice e il medio.
Una buona zona è quella del collo, sotto l'angolo della mandibola.
L'arteria radiale è la più facile da usare.
Tuttavia, nelle situazioni di emergenza le arterie più affidabili per misurare la frequenza cardiaca sono le carotidi e le femorali, perché sono più vicine al cuore e di calibro maggiore.
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