Scopri Tutto sul BAV di Primo Grado: Cause, Sintomi e Cura Efficace

I blocchi atrioventricolari (BAV) sono delle patologie cardiache che rientrano nella grande famiglia delle bradiaritmie, ovvero di quelle condizioni caratterizzate da una frequenza cardiaca bassa, generalmente inferiore ai 60 bpm con sintomi associati. La diagnosi di BAV risulta molto importante in quanto il semplice impianto di pacemaker può migliorare sensibilmente la qualità di vita del soggetto liberandolo dall’intero corredo sintomatologico.

L'Impianto Elettrico del Cuore

Il nostro cuore è fornito poi di un impianto elettrico. L’impulso alla contrazione viene dato da una specifica parte del cuore chiamata “nodo del seno” che è localizzata nell’atrio destro e comunica, attraverso il tessuto atriale, con il nodo atrioventricolare, situato al centro del cuore. Questa struttura può essere descritta come una vera e propria centralina elettrica, che invia l’impulso elettrico ai ventricoli, stimolandoli a contrarsi. Gli impulsi elettrici generati dal nodo del seno sono ritmici, cioè cadono l’uno dall’altro ad una stessa distanza di tempo. Quindi anche le contrazioni del cuore, cioè i battiti, sono ritmici. Questo tipo di battito normale si chiama “ritmo sinusale” perché nasce dal nodo del seno. Può essere lento e viene definito bradicardico; ciò avviene, ad esempio durante il riposo e il sonno; o veloce e viene definito tachicardico; ad esempio durante gli sforzi, la paura, la rabbia.

L’impianto elettrico del cuore, come qualsiasi strumento, è sottoposto ad usura e rottura.

Cosa sono i BAV e Classificazione

Come dice il nome stesso, i blocchi atrioventricolari sono delle alterazioni nella propagazione del potenziale d’azione nel tessuto cardiaco a livello del passaggio tra atrio e ventricolo, spesso in corrispondenza del fascio di His o delle branche delle fibre di Purkinje. Tale danno causa una mutazione del rapporto normale di 1:1 tra la contrazione dell’atrio e quella del ventricolo, portando lo svuotamento ventricolare fuori dal controllo del nodo senoatriale, con conseguente bradiaritmia ed ipotensione.

BAV di Primo Grado

Nel blocco atrioventricolare di primo grado il danno si manifesta solamente con un ritardo nella conduzione dell’impulso rilevabile all’ECG come un intervallo P-R maggiore di 200ms (intervallo normale: 120-200ms). Il blocco atrioventricolare di primo grado è il meno grave e può essere riscontrato negli atleti ben allenati, negli adolescenti, nei giovani adulti e nei soggetti con ipertono vagale. Questo disturbo raramente causa sintomi.

BAV di Secondo Grado

Il secondo grado invece si divide a sua volta in Mobitz 1 e Mobitz 2:

Mobitz 1: il nodo conduce l’impulso con difficoltà crescente fino a non riuscire a condurlo dall’atrio al ventricolo. All’ECG si vedrà l’intervallo P-R che si prolunga progressivamente fino al punto in cui l’onda P non è seguita da un QRS; quindi, sarà presente una pausa seguita dal ripristino del periodismo con un intervallo P-R normale.
Mobitz 2: caratterizzato da un rapporto costante tra il numero di impulsi atriali ed i complessi QRS. Per esempio ogni tre onde P si trova un QRS (può essere anche ogni 2, ogni 4…)

BAV di Terzo Grado

L’ultimo grado per gravità è il terzo, in cui si trova un completo blocco della connessione elettrica tra atrio e ventricolo. All’ECG si vedranno delle attivazioni ventricolari completamente slegate da un punto di vista temporale dall’attivazione atriale. La contrazione dei ventricoli infatti nasce (quando riesce, perché ci possono essere condizioni di asistolia) dalle strutture delle vie di conduzione che hanno una loro capacità intrinseca pacemaker (nodo AV, fascio di His, le due branche e le fibre di Purkinje) con frequenza bassa.

Sintomi dei Blocchi Cardiaci

In genere le manifestazioni più tipiche di un blocco cardiaco sono i capogiri, le vertigini, l’affanno a svolgere normali mansioni, improvvise perdite di coscienza con caduta a terra. Infatti quando il blocco determina arresti del cuore prolungati o una frequenza cardiaca molto bassa (pochi battiti per minuto), il cuore non riesce a pompare il sangue in circolo in maniera efficiente e a irrorare i muscoli, il cervello e tutti gli organi.

Il blocco di terzo grado è invece un’aritmia grave che può compromettere la contrattilità del muscolo cardiaco.

Diagnosi

Queste malattie devono essere sospettate in pazienti che vanno incontro a sincopi ripetute, o a cadute non spiegate, associate a stanchezza e bassa pressione che si presenta spesso come ipotensione ortostatica. Talvolta i blocchi avvengono improvvisamente e di rado ed allora per individuarli occorre eseguire un ECG Holter, cioè una registrazione elettrocardiografica prolungata per almeno 24 ore. Se nemmeno tale esame rivela aritmie, ma rimane il sospetto che il blocco ci sia e sia grave, è possibile eseguire uno studio elettrofisiologico.

Studio Elettrofisiologico

Si tratta di un particolare esame elettrocardiografico eseguito dall’interno del cuore e che consente di valutare con opportuni sistemi la funzionalità dell’”impianto elettrico” cardiaco in ogni sua parte. Per eseguire tale esame occorre fare una piccola anestesia locale a livello dell’inguine dove si introduce un catetere nella vena femorale e lo si fa scorrere fino al cuore. Qui si registra l’attività cardiaca e si può anche stimolare il cuore dal suo interno e in vari punti per studiarne le “reazioni”.

Loop Recorder

In altri casi, quando il blocco si manifesta con una perdita di coscienza improvvisa (sincope), è possibile impiantare sotto la pelle, nella regione sinistra del torace, un piccolo dispositivo detto loop recorder. Questo dispositivo è in grado di registrare il battito cardiaco per 3-4 anni e registrare possibile cause della sincope come pause da blocco cardiaco o tachicardie con frequenza molto elevata. La procedura richiede una piccola anestesia locale e dura pochi minuti.

Terapia delle Bradiaritmie

La terapia definitiva per bradiaritmie di questo tipo è l’impianto di un pacemaker ventricolare, che trasmetta un impulso a frequenza adeguata in modo da ripristinare la funzionalità cardiaca. In caso di emergenza, può essere utilizzato un pacemaker temporaneo, finché non sia possibile impiantarne uno permanente.

Opzioni Farmacologiche

Inoltre, esistono opzioni farmacologiche per il trattamento in urgenza di blocchi atrioventricolari o comunque delle bradiaritmie prima della terapia risolutiva:

Atropina, che aumenta la frequenza cardiaca e quindi è tipicamente utilizzata per le situazioni di bradicardia sinusale spiccata o di BAV che nasce nel nodo atrioventricolare (quindi soprahissiano) con complessi QRS stretti
Isoproterenolo
Inotropi, che aumentano il drive delle strutture delle vie di conduzione, quindi, possono generare un ritmo stabile di scappamento
Pacemaker temporaneo transvenoso o transtoracico attraverso le piastre

Blocco di Branca

Il fascio di His è un gruppo di fibre che conduce gli impulsi elettrici dal nodo atrioventricolare e si suddivide in due branche. La branca sinistra conduce gli impulsi al ventricolo sinistro, mentre quella destra li conduce al ventricolo destro. Il blocco di branca di solito non causa sintomi. Il blocco di branca destra non è grave di per sé e si può verificare in soggetti apparentemente sani. Il blocco di branca sinistra è tendenzialmente più grave.

Il blocco di branca sinistra, associato a riduzione della frazione di eiezione sinistra, può causare una dissincronia nella attivazione dei 2 ventricoli e all’ interno del muscolo del ventricolo sinistro. In questi casi si ricorre al pacemaker biventricolare, spesso associato al defibrillatore automatico.

Caso Clinico: Associazione tra BAV Avanzato e Sindrome di Tako-Tsubo

L’associazione tra blocchi atrioventricolari avanzati e sindrome di Tako-Tsubo è raramente riportata in letteratura. Presentiamo il caso di una signora di 81 anni che accede in DEA inviata dal MMG per astenia e dispnea negli ultimi cinque giorni, in assenza di dolore toracico. Si tratta di una signora ipertesa, sovrappeso e con sindrome ansioso-depressiva. In anamnesi patologica remota presenta tiroidite di Hashimoto ed un carcinoma della mammella sottoposto a chirurgia e radioterapia. La signora ha una storia di cardiopatia ischemica nota dal 2014, quando aveva eseguito una coronarografia per episodi di dispnea da sforzo con evidenza di malattia subcritica dell’IVA media, non instabile né critica a valutazione con IVUS. Agli ECG pregressi noti BAV I grado e BBS. All’ultima ecocardiografia: funzione sistolica conservata (FE 57%), ipertrofia concentrica e discinesia del SIV.

In DEA la paziente presenta una pressione sistolica di 170/70 mmHg, una frequenza cardiaca di 35 bpm, saturazione di ossigeno 100% in AA, temperatura corporea di 36°C. La signora riferisce recente stress emotivo per l’anniversario della perdita del marito. Gli esami ematochimici risultano nella norma ma con Troponina T 54 ng/dL, appena sopra il limite superiore (v.n. <50 ng/dL). Previa valutazione la paziente viene ricoverata presso la nostra UTIC programmando impianto di PM definitivo per il giorno successivo.

La mattina successiva vengono ripetuti ematochimici che mostrano incremento degli indici di miocardionecrosi: Troponina T 717 ng/dL, CK-MB 9,8 ng/dL. All’ECG persistenza di BAV di III grado. La paziente viene pertanto inviata in sala di emodinamica per eseguire coronarografia e ventricolografia.

Si procede pertanto ad impianto di pacemaker (PM) bicamerale definitivo, programmato in DDD. Viene titolata la terapia anti-ischemica aumentando il Metoprololo a 50 mg/die. All’esame SPECT eseguita con dipiridamolo, si evidenzia un completo recupero della funzione sistolica, senza alterazioni della cinesi segmentaria e senza segni di ischemia miocardica inducibile.

Discussione

Una recente revisione della letteratura by Syed et al [1], riporta l’evidenza di alterazioni della conduzione atrioventricolare nel 2,9% dei casi di Tako-Tsubo. Di 16 casi raccolti, 13 hanno impiantato un PM durante l’ospedalizzazione. I 3 pazienti non impiantiti hanno recuperato una regolare conduzione atrioventricolare in circa due giorni. Considerando l’attività catecolaminergica come causa scatenante della sindrome di Tako-tsubo, l’associazione della sindrome con blocchi atrioventricolari è di difficile interpretazione. Altrettanto complesso risulta comprendere se la sindrome sia la causa o la conseguenza del blocco atrioventricolare [2].

Nel nostro caso, la paziente ha recuperato una regolare conduzione nel primo mese, in associazione con un completo recupero della funzione sistolica. Dalla letteratura disponibile, però, sembra che il recupero della funzione sistolica non correli direttamente con il recupero della conduzione atrioventricolare, e in alcuni casi il recupero della conduzione avviene anche ad un anno di distanza [3].

Riferimenti:

Syed FF, Asirvatham SJ, Francis J. Arrhythmia occurrence with takotsubo cardiomyopathy: a literature review.
Benouda L, Roule V, Foucault A, Dahdouh Z, Lebon A, Milliez P. Conduction disturbances in takotsubo cardiomyopathy: a cause or a consequence?
Minh Tam Le, Caroline Grimard, Olivier Varenne, Reda Jakamy, Julien Rosencher. Tako-Tsubo cardiomyopathy and high-degree atrio-ventricular block: Do we need to wait left ventricular function recovery to implant a pacemaker?