Conversione Creatinina da mg/dL a mmol/L: Guida Completa e Facile da Seguire

Questo articolo illustra le basi teoriche per eseguire la conversione della creatinina da mg/dL a mmol/L, fornendo gli strumenti necessari per eseguire questo tipo di calcolo.

Basi Teoriche e Calcoli

Per esprimere un valore peso/volume in differenti unità di misura è sufficiente convertire l'unità di peso e dividere il risultato per la conversione dell'unità di volume; il tutto andrà moltiplicato per il valore di origine.

Esempio Pratico

Il seguente modulo opera conversioni peso/volume da un'unità di misura ad un'altra. Consente ad esempio di esprimere un determinato valore da grammi / litro a milligrammi /dL.

Chiariamo il concetto con un esempio.

Iperossaluria e Calcolosi Renale

L’iperossaluria è il più importante fattore di rischio per la calcolosi da ossalato di calcio (10 volte più dipendente dall’aumento dell’ossalato che del calcio).

Iperossaluria Secondaria

L'iperossaluria secondaria può essere causata da:

Aumentato intake di ossalato o precursori
Malassorbimento dei grassi
Ridotta degradazione intestinale dell’ossalato da alterazioni del microbiota intestinale (da antibiotici)
Basso uso di calcio nella dieta
Aumentata permeabilità del colon (Clostridium difficile)

È stata associata ad aumentato introito di noci, the, rabarbaro, fungo Chaga, Carambola (star fruit), spinaci, frullati a base di verdura e frutta, spremute, dieta ipocalcica.

Vitamina C, glicole etilenico, xilitolo, ossalato di naftidrofurile, metossifluorano sono tutti precursori dell’ossalato.

Il malassorbimento dei grassi da malattie del pancreas (pancreatite cronica o pancreatectomia), Roux-en by-pass gastrico, malattia dell’intestino corto, fibrosi cistica, malattia celiaca, malattia di Hirschsprung, morbo di Chron, patologie biliari croniche, uso di Orlistat, uso di analoghi della somatostatina, colchicina, colestiramina, lassativi, ezetimibe, ingestione di fosfato di cellulosa portano a steatorrea, legame del calcio con gli acidi grassi del lume intestinale, aumentato assorbimento di ossalato.

Gli eccessivi acidi grassi liberi (FFA) intestinale legano e saponificano il calcio all’interno dell’intestino, inibendo la formazione di calcio ossalato. Come risultato, l’ossalato libero solubile è assorbito dalla mucosa del colon. Inoltre, gli acidi grassi liberi e i sali biliari aumentano la permeabilità della mucosa del colon all’ossalato.

L’obesità e la sindrome metabolica sono associati a litiasi di ossalato di calcio.

Iperossaluria Secondaria e Nefropatia da Ossalato

La nefropatia da ossalato da deposizione di cristalli di ossalato causa danno tubulo-interstiziale e fibrosi, insufficienza renale acuta e cronica.

I criteri diagnostici sono:

nefropatia progressiva
deposizione di cristalli di ossalato di calcio con danno tubulo-interstiziale
esclusione di altre nefropatie
presenza di una condizione favorente l’iperossaluria

I cristalli di ossalato di calcio si ritrovano nei tubuli corticali (prossimali e distali). È interessante notare che qualche raro cristallo di ossalato può essere ritrovato nei tubuli di soggetti con ridotto GFR.

Gestione della Iperossaluria Secondaria e Nefropatia da Ossalato

Elevato introito idrico (2-3 litri di diuresi) e dieta povera di ossalato, di grassi con contenuto di calcio normale. Inoltre, supplementi di calcio per ridurre la disponibilità di ossalato intestinale e suo assorbimento. supplementazione di calcio (i.e. alcali (i.e.

Calcoli di Fosfato di Calcio

Calcio-fosfato, idrossiapatite, come l’osso. Crescono più grandi e più veloci dell’ossalato di calcio.

I cristalli di fosfato di calcio invadono il tessuto renale - i cosiddetti tappi del tubulo. Il danno tissutale è peggiore nella brushite che nella dahlite.

Il fosfato sostituisce l’ossalato quando l’urina è troppo alcalina.

La dieta non è la causa di un pH delle urine più elevato. La dieta non è in grado di abbassare il pH in modo affidabile e non esistono nemmeno farmaci specifici per farlo. Pertanto, sebbene il trattamento utilizzi le stesse tattiche dei più comuni pazienti affetti da ossalato di calcio, deve seguire una strategia diversa.

Se la composizione minerale media di tutti i calcoli disponibili è superiore al 50% di ossalato di calcio, il paziente è considerato affetto da calcolosi di ossalato di calcio (CaOx). Se il contenuto medio di fosfato di calcio è superiore al 50%, il paziente è considerato affetto da calcolosi di fosfato di calcio.

Un paziente che forma calcoli misti, ad esempio 60% di fosfato di calcio + 20% di struvite +20% di CaOx, viene chiamato affetto da “calcoli di struvite”. Il motivo è che questi tipi di calcoli hanno cause e trattamenti particolari.

La brushite è molto rara nei calcoli renali e si associa a grandi tappi di tubuli e a danni tissutali più gravi. Pertanto, quando un calcolo contiene brushite, classifichiamo il paziente come portatore di calcoli di brushite, anche se la brushite è una minoranza di minerali del calcolo.

La percentuale di CaP nei calcoli aumenta con il CaP supersaturazione. Poiché il CaP supersaturazione dipende fortemente dal pH dell’urina ci si aspetta e si scopre che il pH dell’urina segue molto da vicino la percentuale di CaP dei calcoli.

Le escrezioni di calcio, volume, fosfato e citrato nelle urine non hanno avuto una relazione importante con la percentuale di CaP dei calcoli, ma le escrezioni di calcio nelle urine in media sono molto elevate. Ciò è dovuto al fatto che un’alta percentuale di tutti i formatori di calcoli di calcio ha un’ipercalciuria genetica (idiopatica).

Il rischio di formazione di calcoli inizia a partire da un valore di calcio nelle urine di 200 mg/die. Si può quindi pensare ai calcoli di CaP come a un modello a due vie: l’ipercalciuria genetica favorisce la formazione di calcoli di calcio e il pH delle urine controlla la frazione di fosfato nei calcoli.

Un CaP supersaturazione elevato e i calcoli di CaP richiedono un pH delle urine significativamente superiore a 6.

Il pH delle urine è più alto nei Brushite e negli idrossiapatite rispetto agli CaOx, così come la supersaturazione (SS) per il CaP. Per inciso, anche il calcio (Ca) urinario è più alto in entrambi i gruppi CaP rispetto al CaOx.

I pazienti che formano calcoli di fosfato hanno lesioni che coinvolgono le papille e la corteccia, mentre quelli che formano calcoli di CaOx non ne hanno quasi nessuna.

Le donne aumentano il pH delle urine assorbendo dal cibo una frazione maggiore del suo contenuto di alcali.

La ESWL ha aumentato il pH dell’urina in un esperimento sui maiali. Anche il flusso di urina e l’escrezione di bicarbonato, potassio, cloruro, solfato, calcio, magnesio, sodio e ossalato sono risultati più elevati. Ciò significa che il trattamento con onde d’urto influisce sulla gestione di più molecole da parte dei tubuli, presumibilmente a causa di una lesione.

I reni espellono l’acido producendo ammoniaca che può trasportare l’acido (protoni) nell’urina senza abbassare il pH dell’urina. Espellono l’acido anche titolando il fosfato dell’urina, che abbassa il pH dell’urina.

Se la produzione di ammoniaca diminuisce, ad esempio a causa di una malattia renale, il pH dell’urina deve diminuire, in modo che l’acido possa essere perso attraverso il fosfato.

La produzione di ammoniaca è correlata al carico di acidi dell’organismo, provenienti dal cibo e dal metabolismo, in modo che il pH medio dell’urina si aggiri intorno a 6. Ma cosa succederebbe se la regolazione fosse anormale e si producesse più ammoniaca del normale per un determinato carico di acidi corporei? Il pH delle urine aumenterebbe.

Sospettiamo che l’elevato pH delle urine che causa i calcoli di CaP derivi in parte dall’elevata produzione di ammoniaca, forse un tratto ereditario.

Si è riusciti a documentare un livello di citrato nelle urine eccezionalmente basso nei soggetti che formano calcoli di CaP rispetto ai soggetti normali. il citrato di potassio non è un trattamento ideale contro i calcoli di CaP e per decenni abbiamo avuto bisogno di uno studio controllato per vedere se funziona o se peggiora la situazione.

Il citrato escreto (FE) è basso nelle donne che formano calcoli di CaOx e CaP e nei maschi con calcoli di CaP. Ciò significa che i soggetti che formano calcoli di CaP riassorbono quantità anomale di citrato dal filtrato.

In generale, i carichi alcalini aumentano il pH e il citrato dell’urina e riducono la produzione di ammoniaca, mentre i carichi acidi fanno il contrario.

In questo caso abbiamo un pH elevato e un’elevata produzione di ammoniaca insieme a un basso livello di citrato nelle urine, più marcato nei pazienti maschi con CaP, ma rilevabile anche nelle donne.

Quindi il pH dell’urina aumenta e converte i calcoli di calcio nella loro forma di fosfato. La causa o le cause di queste anomalie del tubulo prossimale non sono note.

I principali fattori modificabili sono il volume delle urine e l’escrezione di calcio e citrato. Il rischio relativo di calcoli di calcio scende a 1 (nessun rischio in eccesso) a circa 2,3 l/d di volume di urina.

Cistinuria

Difetto di assorbimento cistina, ornitina, lisina ed arginina, a livello del tubulo prossimale e intestino (aminoacidi dibasici). Omozigote elimina ≥250 mg cistina/g creatinina con le urine di 24 ore.

Un problema è che molti test sulla cistina non distinguono in modo affidabile la cistina dai complessi tiolo-farmaco-cisteina solubili. In presenza di farmaci contenenti tioli non è possibile una stima accurata della concentrazione di cistina.

Sulla base della variazione diurna dell’escrezione urinaria di cistina, è stato proposto l’uso di raccolte di urina separate di giorno e di notte. Le analisi di campioni separati di urine diurne e notturne possono essere usate per rivelare episodi di elevata supersaturazione di cistina non rilevata nei campioni di urine delle 24 ore. Tale procedura potrebbe essere utile per ottimizzare il trattamento di pazienti con cistinuria.

La classificazione dei calcoli di cistina in varietà ruvide e lisce è stata proposta come ausilio per la scelta del trattamento di questi calcoli difficili. La morfologia superficiale dei calcoli di cistina è correlata alla sua struttura interna, come si vede dalla tomografia computerizzata elicoidale (TC).

Se la terapia conservativa non riesce a ridurre le concentrazioni di cistina urinaria a meno di 250 mg/L o i calcoli si ripresentano nonostante la terapia, la tiopronina è il passo successivo del trattamento.

Ai pazienti si consiglia di svegliarsi di notte per bere acqua, oltre a all’assunzione di acqua durante il giorno (500 mL di acqua al momento di coricarsi e altri 300 mL durante la notte). Gli adulti con calcoli devono avere una produzione di urina target di almeno 3 L al giorno e meno di 200 mg di cistina/L di urina.

Limitazione di alimenti contenenti metionina come arachidi, pistacchio, popcorn, broccoli, funghi, cavolfiori, avocado, germogli di fagioli, patate, spinaci, piselli verdi, tofu, fagioli neri e possono prevenire la formazione di cristalli di cistina.

Un obiettivo ragionevole è quello di mantenere la concentrazione di cistina al di sotto di 240 mg/L e il pH dell’urina a circa 7, al fine di mantenere la solubilità. Se il pH delle urine è inferiore a 7, alcali di potassio in dosi di 10-20 mEq tre volte al giorno può essere utilizzato per aumentarlo.

L’acetazolamide è risultata efficace nell’aumentare il pH urinario nei pazienti con formazione di calcoli di cistina che stavano già assumendo citrato di potassio. Caratteristiche chimiche= agente chelante diuretico.

È un composto sulfidrilico con attività simile a quella della penicillamina. Viene impiegata in caso di danno epatico da sovradosaggio da paracetamolo e sostanze tossiche. Si accumula nel fegato, nei reni, nei surreni e nel pancreas.

L’escrezione avviene principalmente per via urinaria sotto forma di metaboliti.

La tiopronina rende la cistina più solubile permettendo la formazione di legami disulfurici tra il gruppo tiolico presente nella molecola e quello dell’aminoacido. Possiede inoltre azione fluidificante sul secreto bronchiale e ha dimostrato di essere efficace nel trattamento della epatite cronica. Deve essere assunta a stomaco vuoto.

L’effetto del farmaco è dose-dipendente. Durante il trattamento a lungo termine (dose media 1.193 mg/die), i livelli di cistina urinaria sono stati mantenuti tra i 350 e i 560 mg al giorno, a livelli sottosaturi.

La tiopronina ha prodotto remissione della formazione di calcoli nel 63-71% dei pazienti e ha ridotto il tasso di formazione di calcoli individuali nell’81-94%.

Per i pazienti pediatrici, la dose iniziale raccomandata per peso >20 kg è di 15 mg/kg die.

Effetti collaterali (28-40%)= lesioni muco-cutanee (eruzioni lichenoidi, pemfigo), alterazioni nel gusto, neutropenia e piastrinopenia, disordini gastrointestinali (diarrea, vomito) ed epatici, proteinuria, casi descritti di glomerulonefrite membranosa e glomerulonefrite a lesioni minime.